jak-stat信号通路怎么读
粉丝5065获赞1.9万
相关视频
01:18查看AI文稿AI文稿干扰素、白介素、生长因子等与细胞表面的相应受体结合以后，会导致受体的构像发生改变，使得受体形成二句话。 瘦体的二句话会导致其内部连接的 jack 蛋白相互接近。 jack 蛋白具有激酶活性，所以他们接近以后会互相磷酸化。对方 磷酸化的 jack 蛋白就会被下游的 state 蛋白识别和结合，并磷酸化 state 蛋白。磷酸化的 state 蛋白构像改变会发生二句话， 二句话的 style 蛋白会暴露出核定位信号，于是在核运输受体的帮助下移位到细胞核中，结合到特定的 dna 血 上面。 steam 二具体本来就是转录因子，所以结合 dna 以后就可以启动转录，进而就可以影响细胞表情，包括诱导免疫反应和炎症反应、抵抗病原体、促进细胞增值和分化、抑制凋亡、促进肿瘤发生等。
671稀饭煮天下
03:14
03:24查看AI文稿AI文稿你好，我是杨能能。我们今天呢再来看一下白借宿时期借到的信号通路之 jk stat 信号通路。首先我们来看一下这个 jk stat 信号通路是什么？ 那么这个 j k 呢，它是指的 janice 金梅。这个 janice 呢，它是罗马神话当中的一个两面神，因为它有两副相背的面孔，分别望着过去和未来。而这个 j k 呢，它与就是它既与上游的受体作用，又与下游的蛋白质作用。 而且呢，它当中除了有活性的金霉玉，还有没有活性的假金霉玉啊。所以呢，因为这个 j k 它很类似于詹纳斯神的两面性，所以呢，就给它起名叫詹德斯金酶。那这个 s t a t 呢，它代表的是信号转 导和转入激活子啊，那这就是他的这个名字的一个由来。那这个信号通路呢，他 主要的组成部分呢，就包括两个关键家族的蛋白质，一个就是 jk 家族，一个就是 stat 家族。那 jk 呢，它是一类，就是这种肌酶蛋白，它负责在 细胞膜上去磷酸化受体蛋白。而这个 s t a t 呢，它是一类转入因子蛋白，它负责在细胞核内去调控基因的转入。 好，那这个信号通路一旦被激活之后呢，可以促进细胞的一个增值抗凋亡，进而呢会引发肿瘤。那我们再来看一下白色素十七是怎么激活这个信号通路的 啊。首先呢，白结素时期，它与相应的受体结合之后呢，就会诱导这个 j k 形成二具体，也就是说两个 j k 蛋白结合在一起。结合在一起之后呢，啊，它形成的这个 j k 二具体呢，就会与白结素的受体靠近啊，并且呢会经过这个磷酸化活化，那 jk 二具体与受体呢，就会一起去催化，促使这个酪氨酸 磷酸化活化啊，这个是酪氨酸，然后呢，磷酸化活化的这个酪氨酸味点呢，就会与 s t a t 这个蛋白的相应区域结合啊，那结合之后呢， s t a t 蛋白 呢，就会通过它的 s h 二结构域，嗯，然后结合在一起，形成同源或者是异源。二具体那形成的 s t a t 二具体呢，就会进入到细胞核， 进入到细胞核之后，就与这个 dna 结合啊，就这样就可以去调控特定的基因转录。那 stt 与 dna 结合之后呢，他就会影响到下游的这个基因和这个基因。那这俩基因呢，他与 呃这个胃癌，又就是它与胃癌非常相关啊，所以呢，就会促使胃癌细胞的一个增值。 所以就是说通过这一信号传导通路啊，那白洁素时期的作用呢，就导致了胃癌细胞的一个增加，这样就有助于癌细胞的生存和扩散。好，今天分享就先到这里，拜拜。
52🔵杨能能
04:03查看AI文稿AI文稿各位学弟，小邓，你有没有这种感觉，导师张口就是 wind n f k 八 b p i 三 k a k t 这些通路真的是一个通路传三代人走，他还在。那么问题来了，和祖传基因一样，应该很清楚，一个做烂的东西，如果再有十年前，那么某基因上调激活某通路促进增值、凋亡迁移的模板去套，你不记记谁记记！ 即使二零二五年之后啊， wind n f k 八 b hock， 这些通路照样可以做，只不过要换方向了。总共有几个新分支、新场景、新细胞类型、新调控方式、新输出结果，有五种。 我们说通俗太老，其实一般指的是它太过于经典，经典到已经被研究的非常充分，教科书级别般的框架，比如公屏上的这一堆，都是老演员了哈。他们之所以常见，是因为确实很重要， 增值分化、炎症、免疫代谢、干性纤维化、耐药这些核心生物学过程绑定的太深，属于游戏里面见了就要抓的装备。那么什么叫非经典？这里不是绝对意义上的非经典，不是超级冷门整烂活，而是一种相对的情况。比如说第一种分支变了，最典型的就是 wind 经典。 wind 主要指的是 wind beta catane 轴核心的特征是 wind beta catane 稳定入合、启动转路。但非经典的 wind 往往不是走 wind， 而是走 wind p c p 或者是 wind calcium， 更偏向于细胞即性迁移、骨架运动和组织重组。第二种主干没变，但激活方式变了。比如说 n f k 八 b 经典分支大家都很熟， 通常是 i k k 复合体 i i k b 降解 p sixty five p fifty 如何？但非经典的 n f 括号 b 走的是 n i k i k k alpha p one， hundred 加工 p fifty two， 再和 real b 组成转路复合体，这就不是一回事儿了，生物学输出也经常不同。第三种， 通路名字还是那个名字，但研究的场景变了，比如说 hitchhock 经典写法是 peach small glee 这条轴。但现在很多研究都在看它的非经典激活， 也就是不按照教科书那条路走，而是看它和 t g f beta 代谢，机械刺激、细胞器状态这些因素交叉。 hip 也是一样的，经典的 m s t one t two t s one l a t s two y p t a z 这条起点，但现在越来越多工作在讨论机械转导 向、分离细胞骨架、二极体定位这些非经典调控。第四种，研究重点从通路有没有被激活，升级为通路在谁身上被激活，在哪个氧细胞位置被激活和谁创化，最后导向什么表情。 这一点非常关键，因为现在神稿人更看重机制的颗粒度，你得说清楚是哪种分支，在哪个细胞亚群受谁触发，联动了什么，最后把疾病往哪推。所以真正的底层逻辑不是老套路不能做，而是经典主干要做出非经典的问题。这里 学长找了五篇二零二五年的研究，简要分析，直接放空屏了，包含了非经典 wind、 非经典 n f 八 b、 非经典 hip hop、 非经典 hip hop 等等。这个虚拟消除代码已经给大家准备好了，就是你们跑的时候哈，要注意这个细胞数和这个基因数，这跟你的跑的时间、运行时间是直接相关的，尤其是你们电脑不够大，对吧？然后当你们跑通代码过后，再来把这个细胞数和那个基因数给他弄上去，然后获取方式我这里已经告诉大家了哈，你想选哪种样本 啊？你直接 subset， 选哪种细胞也自己 subset， 然后敲哪个基因，也是直接这里改一下就好了。 讲到这儿，大家应该明白，所谓信号通路太老，本质上不是通路太老，而是套路太老。不信你看以下四种老套路，你有没有中招？第一，动不动就是某某基因促进增值，抑制凋亡，通过 p s 一 k a k t 或者 n f 八八 b 通路发挥作用。第二，前面做一对申信，后面随手一个 k a g g 负极最高的通路，然后拿几张 w b 硬蹭。 第三，只讲通路是否激活，不讲哪个分支在哪里，细胞氧型和谁串化，为什么在这个疾病更重要。第四，把信号通路当做论文的终点，实际上它只是中间层，真正的终点是它怎样塑造免疫环境、代谢状态、细胞命运、组织结构、耐药过程和临床表现。 所以说，如果你打算继续做老通路，可以参考以下四个改造法。第一，不要只写通路名，要先写生物学问题。比如说你研究的不是免疫通路，而是某类细胞为什么轻易增强，为什么耐药，为什么免疫逃逸。 第二，把通路拆成经典和非经典两个层次，不要一上来就默认什么 cantilever branch 才是正统，很多时候拉开差距的反而是非经典分支。第三，把研究对象从肿瘤总体细胞换成特定类型的包群，比如说肿瘤相关的成纤维细胞、巨噬细胞、 树突细胞、上皮细胞、干细胞、样细胞通路一旦进入这些细胞类型，故事就变得细了。第四步，反应的方式从通过蛋白表达升级到功能输出，比如说迁移急性纤维化、耐药代谢、重编程、免疫抑制、细胞通讯空间定位，这样通路才不是挂名的，而是故事的主轴。注意的文章早日被接收！
241生信猫_阿城学长
01:54查看AI文稿AI文稿构成均为跨模分子包外区结构域结合细胞因子包质区结构域传导信号。一型细胞因子受体家族和二型细胞因子受体家族。分子包内区结合有 janus 机煤。 jack 家族成员 包括 jack 一、杠三和 tyk 二细胞，因此各种受体的亚单位往往连接 jack 家族中的一个或几个特定的成员。 当细胞因子和受体包外区结合后，受体跨膜区分子及发生聚合，导致包治区与之相连的 jack 蛋白涝氨酸积酶相互靠拢，彼此借助相互磷酸化而激 活。激活的 jack 可启动多条信号转导途径，其中最重要的一条途径是受体分子包治区上的涝氨酸残疾。发生磷酸化 磷酸化的涝氨酸具有与 s h 二结构与结合的能力，使得具有 s h 二结构育的转录因子 stat 从包制中被招募到包模内侧， 然后 stat 分子中涝氨酸从激活的 jack 获得磷酸根而发生磷酸化 磷酸化的 stat 形成同源二，具体转位至核内与把基因启动子区相应的顺势元件结合激活基因。
15FLAPPING
05:57查看AI文稿AI文稿这就是我们的侦查兵，直接侦查到了敌方的信口，直接给他掐断了，既能达到抗炎效果，又不会乱杀害无辜的正常细胞。 生活里，不少人被特异性皮炎、银屑病、类风湿关节炎这类慢性炎症疾病困扰，长期吃药却效果不佳，甚至担心药物副作用。 近年来，一种叫 jack 抑制剂的新型药物悄悄改变了治疗格局，它和传统药物有啥不一样？它能治哪些病？长期用安全吗？今天我就用大白话给大家讲明白， jack 抑制剂。和传统药物相比， jack 抑制剂到底特别在哪？ 以前治疗免疫寄导的炎症性疾病，常用的要么是糖皮质激素，传统的免疫抑制剂要么是生物制剂，它们各有短板。传统的免疫抑制剂就像是地毯式轰炸，不管好细胞坏细胞，通通给你干掉。 虽然能抗炎，但长期用容易伤肝伤肾，还会影响血液系统，这就让人担心。糖皮质激素起效快，但长期用会导致骨质疏松，血糖升高，还可能使皮肤变薄，根本没有办法长期维持疗效。后来出现的生物质剂，针对性强了一些， 能精准阻断某一种促炎因子，但临床中约五分之一的患者会对他耐药，而且部分患者会因为免疫漂移，用着用着就诱发了新的炎性疾病。 更麻烦的是，生物制剂大多需要皮下注射，很多人怕打针，还有些人因为路程、时间问题没有办法坚持治疗。而 jack 抑制剂完美的避开了这些坑， 它是口服药，不用打针，方便又隐私，作用机制更全面，能同时阻断多种促炎因子的信号，不会因为单一因子耐药就失效， 对传统药物或生物制剂治疗失败的患者，常常能带来新的希望，而且起效快。像特异性皮炎患者用了之后最快二十四小时就能缓解瘙痒。这个抑制剂是怎么治病的？能治哪些病呢？要搞懂它的治病原理，得先知道炎症是怎么来的。 我们身体里有个信号通路，叫 jack star 的 通路，它就像是炎症的传令兵，一旦免疫系统失衡，肿瘤、坏死因子、染色体等这些导弹分子 就会通过这个通路传递信号，引发慢性炎症，损伤关节、皮肤、肠道等器官。 jack 抑制剂的作用就是拦截这些坏信号，它能精准抑制 jack 家族的活性，不让促炎因子的信号传递下去，从源头阻止炎症反应。 打个比方，这就像是我们的侦查兵，直接侦查到了敌方的信号，直接给他掐断了，既能达到抗炎效果，又不会乱杀害无辜的正常细胞。 目前价格抑制剂已经获批治疗十多种疾病，主要包括类风湿性关节炎、强制性脊柱炎、银屑病关节炎这些关节炎症，退性皮炎、斑秃银屑病这些皮肤问题，还有克罗恩病、溃疡性结肠炎这些肠道炎症性皮肤病。 另外在手部湿疹、白癜风、系统性红斑狼疮等疾病治疗中，也显示出了不错的治疗效果，给更多的患者带来了选择。选择性和非选择性的 jack 抑制剂该如何选？长期用安全吗？ jack 家族有四个成员， jack 一、 jack 二、 jack 三和 tag 二。不同成员负责的信号传递不一样。根据作用范围， jack 抑制剂分为选择性和非选择性两种。 非选择性的 jack 抑制剂又叫泛 jack 抑制剂，比如脱发、替布、巴瑞替尼，它们能同时抑制多种 jack 亚型，作用全面。但正因为管的多，也可能会影响一些正常的生理功能， 比如 jack 处通路，它就和造血功能有关，长期用就可能会引起一些血液系统指标的异常，像重锌粒细胞、减少贫血等等。 选择性的 jack 抑制剂就像精准打击，只针对特定的 jack 亚型起效，比如乌帕蒂尼、阿布西蒂尼主要针对 jack 一 刀，克莱希蒂尼主要针对 tag。 二、它们的针对性强，对正常生理功能影响更小，副作用也更小，发生率更低。 比如 jack 一 抑制剂对血液系统的影响就比泛 jack 抑制剂要小很多，更加适合长期治疗的患者。很多人关心长期使用的安全性，其实经过大量的临床研究和真实世界的数据验证， jack 抑制剂的安全性是有保障的。但是要注意以下这几点。 首先就是感染风险，因为它会抑制免疫系统，可能增加上呼吸道感染、带重疱疹的风险，但发生率和传统的生物制剂差不多。 用药期间如果出现发热、咳嗽等感染症状，需要及时就医，必要时停用药物，症状好转后再恢复。另外，这个抑制剂在乙肝、丙肝结核病的患者人群当中是需要注重的，具体需要咨询医生。 其次就是心血管和血栓的风险，虽然有研究提到可能轻微升高胆固醇，但目前没有明确的证据表明它会增加心血管事件的风险。有吸烟是高血压、高血脂的患者，用药前医生会评估风险，不必过度担心。 最后就是肿瘤风险，长期使用降压抑制剂的人群，肿瘤发生率和普通人群差异并不大，而且远低于未控制的慢性炎症本身带来的健康风险。 恶性肿瘤病史的患者能否用药需要具体咨询。医生还要提醒大家，特殊人群用药也需要格外注意。孕妇、哺乳期妇女是不能用的，备孕需要提前一个月停药。老年人、肝肾功能不全的患者，医生会根据情况调整剂量。 用药期间接种疫苗不用停用 jack 抑制剂，但不推荐接种减毒活疫苗。总的来说， jack 抑制剂作为新型的口服药物，方便、起效快、适用范围广， 已经成为了免疫介导炎症性疾病治疗的新选择。不论是选择性的还是非选择性的治疾，只要在医生的指导下规范应用，定期监测，长期安全性都有保障。如果你正在被相关的疾病困扰，不如和医生聊聊，看看 jack 抑制剂是否适合你。
367倩雅皮肤说
03:16查看AI文稿AI文稿mechanism of action of jack inhibitors the janus kines or jack protein family consists of jack one， jack two， jack three and tyrazine kines two or t y k two they interact with the intercellular portion of cytocon receptors and play an important role in the signal transduction pathways for multiple cytokines including pro inflammatory cytokines such as interluken two or il two， il four， il seven， il nine， il thirteen， il fifteen， il seventeen， il twenty one and il twenty three， which are involved in the pathogenesis of ibd jack one and jack three modulate an adaptive immune response via aisle two， aisle， four， aisle， seven， aisle， nine， aisle fifteen and aisle twenty one signaling jack proteins are associated with distinct cytocon receptors but initiate their transcription response via common intracellular signaling pathways physiologically a cytokine binding to its specific cell surface receptor initiates a confirmational change in the receptor that in turn leads to recruitment and activation of the associated jacks activated jacks then phosphorulates specific residues on the intracellular domains of the cytokine receptor which serve as docking sites for associated stat proteins upon docking the activated receptor associated jacks phosphorulate stats the phosphorulated stats then dissociate from the receptor chains dimorize with each other and translocate to the cell nucleus where they activate gene transcription understanding of this vital jack stat signal transduction pathway has led to the development of orally administered small molecule jack inhibitors for the treatment of ibd jack inhibitors bind to the kaina's domain of jack and prevent its activation thereby preventing stat phosphorelation and translocation to the nucleus to activate gene transcription jack inhibition potentiates downstream inhibition of cytokine synthesis by reducing the production of pro inflammatory cytokines an important example of the effects jack inhibition can have on reducing inflammation is the prevention of the pro inflammatory cytokine il seventeen from being produced by t helper seventeen cells even when in the presence of il twenty three stimulation ultimately jack inhibition can impact multiple cytocon pathways by utilizing small molecule inhibition which offers the potential for oral dosing and the ability to modulate the extent of cytokine inhibition during a dosing period。
03:05
