柳叶刀研究未来二十五年新增癌症病例将在增长百分之六十一。全球疾病负担研究癌症协助组日前在柳叶刀发表研究,指出全球癌症病例将呈爆发式增长,然而通过加强预防,推进早诊早治,改善医疗可及性,近半数癌症死亡病例有望避免。 研究人员预计,未来二十五年新增癌症病例将在增长百分之六十一,到二零五零年每年新增三千零五十万例,其中超半数的新增 病例和近三分之二的死亡病例将出现在中低收入国家。其中还提到,全球百分之四十二的癌症死亡病例与四十四种可干预风险因素相关,包括吸烟、不良饮食、高血糖等。
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一个家族七代人,四十八个成员,二十四个人被癌症带走。这不是恐怖片,是真实发生的故事。最近我读了这本书,致命的遗产。 在一九六九年,两位科学家发现呢,这个家族几乎每一代都有人年纪轻轻就死于罕见的癌症。 但当时学术界的主流观点是,癌症不遗传,跟病毒和环境有关。他们顶着压力追了整整二十年,最后他们找到了幕后真凶 p 五三基因突变。 p 五三本来是基因组的守护神,负责修复 dna。 可他一旦突变,就像保安叛变,反而助长癌细胞疯长,携带者终身患癌率高达百分之九十五。而这项里程碑式的发现,离不开华人科学家理佩的关键贡献。 这本书不仅是一个家族和命运抗争的真实记录,更是一部癌症遗传的破案史。读完之后,你会明白,科学家如何把可怕慢慢变成可控。喜欢科普和真实故事的这本书,别错过!

p 五十三突变呢,在有一些肿瘤里面起着非常重要的作用,你比方说在女性卵巢的高级别僵硬性癌,一般呢都有 p 五十三的突变。那么子宫内蒙样腺癌里面,如果是 分子分型是 p 五十三突变型的,那么往往预后着,预示着它的预后不是很好。那么当然呢,在 乳腺癌里面也有 p 五十三,如果有 p 五十三突变,证明呢预后不是很好,当然在交直流脑子的交直流里面,那么 p 五十三突变可能也预示着预后不好。 那么但是除了这几种肿瘤以外呢,大部分肿瘤呢,其实没那么重视 p 五十三。那么为什么这么说呢?因为我们大部分报告里面其实是不做 p 五十三的, 你比方说一个肺癌,一个,呃,比方说一个尿路上皮癌,或者是说一个截肢肠癌,那么一般呢,我们不做 p 五十三,说明什么呢?说明 p 五十三在大部分肿瘤里面其实 不是很重要,那么或者是说,那么它不能影响肿瘤的分级和分期, 也不能影响治疗该不该治疗。所以说呢,我们就没有做,没做证明 p 五十三在大部分成分里面不重要。那么当然呢,我们如果病例报告里面有 p 五十三这个数值,我们大家呢,还是希望知道 p 五十三到底什么意思。 你比方说 p 五十三阳性弱,阳性百分之二十阳性代表什么?那么其实呢,光说一个阳性,一个加号,其实是没有意义的, 你也不知道它是普遍型还是野生型,那么光写一个阴性你不知道,你也不知道它是普遍型还是野生型,所以说呢,我们正规的病例报告应该写上 倾向,或者是考虑凸变型,还是考虑野生型,这是比较标准的,那么今天呢,我们就说一说这个病例报告里面的 p 五十三,那么到底代表什么?首先呢,它有野生型, 那么什么叫野生型呢?我们可以理解为这个 p 五十三呢,是正常的,它没有凸变,或者是说它是一个正常的 p 五十三,它可以 抑制癌症,它因为 p 乳酸本身就是个抑癌基因。那么这种野生型一般怎么表达?就是强弱不等的阳性,那么可以百分之二十阳性,也可以百分之三十阳性,有强阳性,有弱阳性,也有不阳的,也就是说它这个 很混杂存在,就是给人感觉就是有阳的,有阴的,那么阳的也不多,那么这个时候呢,就是野生型,那么细胞核呢,呈强弱 强弱或者是中等强度不均匀染色,有强的有弱的,那么少于百分之八十的细胞核有阳性,一般呢小于等于百分之八十的细胞核有阳性, 而且这阳性呢还强度不一,那么包含阳阴性,那么弱阳性, 那么以及强阳性细胞,那么代表呢, p 五十三没有突变, p 五十三可以行使抑癌基因的作用,仍然可以抑制癌症的发生,说明呢,这个肿瘤的发生可能跟 p 五十三突变没有关系, 那么有一般呢,预示着较好的预后,这是野生型,那么如果你病历报告里面写了阳性,呃呃,野生型,那么这个时候呢,就没问题,或者是说 加号百分之二十,那么很可能也是一个野生型,或者是呃强弱不等的阳性,那么也是野生型,当然呢,他如果明确的说你这个是野生型,考虑野生型,那你就是野生型, 那么当然你如果是百分之五十的阳性,如果是强弱不等,那么这个呢,很可能也是野生型。那么还有一个就是异常过表达模式, 就是细胞核几乎全部阳性,至少大于等于百分之八十弥漫性的强阳性。那么这个时候呢,证明呢,这个 p 五十三发生了错意突变, 那么一旦这个 e i 基因发生了突变,就证明呢,它不再发生 e i 的 功能,那么就不再抑制癌症的发生了。说明呢,这个 b 五十三突变了,那么变得不正常了, 不再行驶原来的 e i 基因的功能了。所以呢,说呢,它如果是发生了错意突变呢,就是呃,就是突变性,突变性就是我们可以认为是不好的, 那么突变型呢, p 五十三蛋白呢,稳定性强,那么呃愈后呢?代表一般说呢,可能愈后比较差一些,但是我们很多癌呢,也不做,倒是。 那么还有一个比方说我们的僵液性癌,三阴性的,三三阴性的乳腺癌,那么都可能是 p 五十三这种突变型的, 那么还有一个完全缺失,也就是说这个整容细胞里面,除了纤维母细胞那些对照是阳性的,那么所有的整容细胞都是阴性的, 那一般来说呢,野生型的还有一点点表达,那至少还有一点点强阳性的,或者是中度阳性的,那这个好,它全部阴性,完全缺失了,那么内对照是阳性的,这叫无异突变,它也不正常, 它也是一个突变,它也不是野生型,所以说呢,它也是一个发生了无意突变,蚁马突变,缺失突变,那么仍然证明呢是突变,突变就证明呢它这个不再易癌了, p 五十三易癌基因突变了,不易癌了,说明什么?预后可能会差一些了。那 么还有一个就是细胞质着色,我们上前三种呢,都是说的细胞核着色,那么这个细胞质着色呢,就是细胞质中到强度着色,细胞核无着色,也就是说可能是由于 t p 五十三基因呢核 定位域突变的导致的,那么特定肿瘤类型可能会发生,那么也表表示呢,这个 p 五十三呢表达异常,但是呢, p 五十三表达异常,那么是突变型呢?还是野生型呢?也不好说,那么这种呢意义 现在还不是很明确,那么我们一般来说呢,要么突变型,要么野生型,还有一个就是无异突呃,完全缺失的叫,叫叫无异突变,或者是叫那个完全缺失无异突变。 那么如果说,呃, p 五十三部分阳性百分之十到百分之六十,那么野生可能是野生型, 或者小于等于百分之五十到百分之六十都可能是野生型。但是如果你 p 五十三只是说阳性,你就不知道什么意义,因为野生型它也阳性,那么呃,这种异常表达错意,凸变 弥漫阳性也是阳性,你光写个加号,其实没有一点点意义。你,你好歹给大家说声,你是你是 呃,你是突变还是还是野生型,这个才是最重要的。所以说你光写个加号,写个减号,那么其实没有意义,你这个减号是野生型啊?还是说,呃,完全没有表达,是无意突变啊, 你就不好说了,所以说呢,这个表我们那个判读,我们病例报告里面一定要写 p 五十三,是野生还是秃变,或者是你不知道,你比如说在百分之六十五,你不好说是野生还是秃变,你可以考虑一个考虑,或者是凶象,给大家一个意见。那么阴性是不表达,还是无意秃变还是野生型 就不好说,那么所以说呢,呃,我们一般来说呢,如果是弥漫中等强度的阳性,并非全部呈强阳性,那么还是一个冲向于野生型, 所以说呢,这个叛徒还是比较重要的,光给你一个加号,给你个减号,其实没有任何意义,那么如果告诉你是一个普遍型还是野生型,这才有意义,而且呢,只有在特定的肿瘤里面有意义。比方说高级别的腺液性癌, 子宫内膜囊腺癌,是不是屁股三凸变的?还是呃,乳腺癌,有没有屁股三凸变,那么其他的的话,其实都没那么重要。 那么当然呢,屁股三凸变呢,一般代表呢预后不是很好,但是呢,大部分肿瘤呢,我们又不做,因为呢,不影响治疗,那么对于预后的影响呢,也不大,所以说呢,大部分情况下,我们不做屁股三。

大家好,今天聊聊 t p 五三基因,那为什么聊这个基因呢?如果你做过基因检测,你可以翻开你的基因检测报告看一下,你大概有百分之五十的概率都存在 t p 五三这个基因图片,包括我们 肺癌中易甲发图变的患者,那 t p 五三也是最常见的一个,我们叫合并图变,共图变之一,发生率是百分之四十到百分之六十 一半左右的人都会有这个图变。 t p 五三它编码的蛋白,我们叫 p 五三蛋白。 p 五三蛋白也是什么人体基因组的一个守护者,它是人体呢最重要的我们的抗癌屏障之一, 他通过调控下有很多一些基因的表达来抑制什么。我们一些异常细胞的一个增值,促进 dna 的 修复,维持我们基因组的一个稳定性,从而使人体保持在正常状态和治愈癌变。 但是呢,我们这个编码 p 五三蛋白这个基因,就是我们这个 t p 五三基因呢,也是人类这个癌症的基因中最容易发生普遍的基因之一, 总体人群中这个比例也是高达百分之五十。那一旦 t p 五三发生突变,那其编码的蛋白 p 五三蛋白 便失去了这个 e i 的 功能啊,人就容易发生肿瘤。那发生 t p 五三基因突变以后,那会有什么影响呢?那对于我们肺癌患者来说,如果你有一加发突变,同时有 t p 不 断的突变啊, 相关靶向药物的一个治疗效果就会打一点折扣,靶向药的一个耐药时间大概提前三到四个月左右。那如果出现 t p 五三的合并突变,那我们该如何应对呢?对肺癌患者来说,那我们王杰教授的 cross two 研究提示我们,那如果你有 e f r 突变以及 p 五三突变,那这时候在靶向的基础上联合化疗, 会让这个靶线药的耐药时间推迟四个月左右。但是还有一个数据就是如果你有 e f 图片,有 p 五三 t p 五三图片,同时还有其他的一些 e i 基因图片,比如 p ten, 比如波卡,比如是 r b one, 尤其是 r b one 图片。如果你有多个 e i 基因同时存在的情况下,那这个时候你即使加上化疗, 你的疗效也不会提高太多,尤其是有 r b n 突然的时候,这个时候加上化疗跟不加化疗是 没有任何区别的。如果你仅有 e g f r 和仅有 t p 五三的图片,那这个时候可以在靶向药基础上加上一个化疗,延迟它的耐药时间。但这个只是这个研究的目前的一个定论,还就是没有 os 的 一个结果。 实际的临床中如果出现 t t 骨三尖的病变,那到底该不该加化疗?到底这个靶向药的一个化疗的排便不正常,该如何呢?我建议大家还是要 根据自己的一个实际情况来咨询进行。我们肿瘤科医生会进行详细的一个评估,他不光看你的检查报告,还要看你的其他的一些指标,比如你的一个肿瘤负荷,比如你脑转移、肝转移的一个状态来综合进行评估。大家有什么这方面的问题,可以 通过线上咨询文医生,那下一个视频文医生要要跟大家分享一个重磅的一个药物啊,就是我们 p 五三的一个治疗药物,这是最近刚在新英格兰医学杂志上发表的,非常重磅,敬请期待。


几乎一半的法海都与 p 五十三有关系,那么 p 五十三到底是什么? p 五十三是一种抑制癌生成的结, 它在人体中扮演着检查和刹车的角色,它监控着增强细胞分裂的功能。 如果珍藏的细胞发生 dna 的 变异或者异常,那么 p 五十三就会出现珍藏细胞的修复功能, 如果修复失败,它就会启动自杀的程序,让珍藏的细胞凋亡,抑制癌的生成。 所以说如果屁股上发生基因病变或者异常,就会失去抑制癌生成的这个功能,导致正常的细胞无限制的生成,形成肿瘤的生成。 所以 p 五十三基因突变之后,肿瘤细胞它的恶性程度会比较高,而且容易形成复发和转移。但是 p 五十三突变的话,没有直接的靶向药物, 说明 p 五十三基因脱变,良性的患癌病人治疗会更加困难,但是我们为什么还要进行 p 五十三的检测? 第一, p 五十三如果良性,可以治疗患癌手术之后的治疗, 因为良性的病人我们更加要选择进一步或者更加的激进的治疗方案,或者化疗或化疗。 那么 p 五十三我们平时怎么去预防它的普遍因为这个 p 五十三的基因受外界环境的影响会很大,比如说抽烟,空气的污染 或者辐射的作用,所以我们为了防止 p 五十三基因的脱变,建议大家要远离致癌物质。