covid对p53影响

在我们的病例报告里面，免疫组化里面有一个重要的指标就是 p 五十三，那么有些人如果发现 p 五十三是普遍型的，那么会很担心，那么所以今天呢，我们就说一说这个 p 五十三基因。 那么首先呢， p 五三蛋白这种检测，在免疫组化里面就是检测 p 五三蛋白，那么 p 五三蛋白是什么呢？它是肿瘤抑制基因 tp 五十三的编码的这么一个产物，我们通过检测 p 五三蛋白来反映这种 肿瘤抑制基因 tp 五十三有没有发生突变，那么如果 t 五十三基因发生了突变， 那么很可能呢就会引起癌症，也就说很大一部分癌症都是因为 t p 五十三这个 e i 基因的突变引起来的，你想想，他本来是抑制癌症的，他发生了突变就不再抑制癌症了，那么这个时候呢，癌症呢就会发生，我们可以这样简单的理解， 它的判读标准呢？一般来说呢，这个 p 五肽蛋白呢，在我们正常细胞里面也有表达，那么它的表达模式呢，是这种散载的阳性， 也就是说正常细胞，非肿瘤细胞，上皮还有肩轴细胞，还有包括淋巴细胞，它是弱到中等强度散在核阳性，也就是说它的阳性率呢不超过百分之十，那么而且是弱到中等强度的核阳性， 那么这个时候呢，我们就判定它为是野生型，那么野生型呢，可以是正常细胞，那么也可以是一些，呃，肿瘤细胞，它也可以表现为野生型，也就说这个肿瘤呢，它不是因为 t p 五十三基因的突变引起来的，它是别的基因突变引起来的， 那么这叫胃突变。那么第二个表达模式呢，就是过表达，什么叫做过表达？过表达在我们病理科大夫看来呢，就是说肿瘤细胞核弥漫阳性， 阳性的什么程度呢？大于百分之六十到百分之八十，也就是说大部分细胞核都是阳性的，而且是均匀的强阳性。 那么这个时候呢，就代表屁股上蛋白呢，发生了错意凸变，那么大部分屁股上凸变类型呢，都是这种错意凸变，也就是百分之七十的，百分之八十的屁股上凸变，都是错意凸变。那么他呢，一般是恶性肿瘤的特征，比方说 高级别姜液性癌，卵巢的，那么它呢就有过表达，而低级别的姜液性癌呢，它就没有这种过表达，所以说呢，它能区分高级别姜液性癌和低级别姜液性癌。 那么还有一种类型就是完全缺失，就是肿瘤细胞一个阳性的都没有，那么也就是无效型，它就是完全没有染色，和一个都不一样。 那么我们知道正常细胞还有散散的氧，它是一个也不氧，代表了一种无意蜕变，或者是蚁马蜕变，甚至是间接未点的蜕变，那么它是由于不稳定的 p 五三蛋白无法被抗体识别，也能提示 p 五三基因的蜕变，也就是说我 p 五三弥漫氧，是 p 五三的蜕变，我 p 五三一点都不氧， 也是突变，它只是另外一种突变类型，只是说这种过表达，这种错意突变占主要的类型，就是占突变的大多数，少数呢表现为无异突变，无异突变也是突变，也和恶性肿瘤有关系， 那么还有一种就是细胞质阳性，我们刚才说的都是细胞核阳性，那么如果细胞质阳性怎么办呢？他就是叛徒呢，就非常谨慎，这个时候呢，不一定有有有有有有图片，但是呢也有可能有图片，那这个时候怎么办？我们只能借助于基因检测， 那么这个通过免疫组化判定基因这个 p 五三的蛋白的突变，那么有一个缺点，缺点是什么？少数突变呢？就是少数，即使是突变，但是呢免疫组化表现出来呢是野生型， 也就是说它明明是突变了，但是免疫组化测不出来，这个时候怎么办？我们只有借助于 呃基因检测，那么我们可以用二代测序等分子病历检测验证 t p 五十三基因呢突变的状态。这也是为什么有一些子宫内蒙样腺癌，明明是免疫组化写的是 p 五十三突变，但是呢基因检测结果呢？ 呃，或者是不是 p 五三基因图片，但是基因检测结果却是 p 五三基因图片。你比方说免疫组化 p 五十三是野生型的，但是呢，基因检测这个子宫内淋巴腺癌却是一个 p 五十三图片型，那这个时候呢，在免疫组化和分子检测基因检测有 差别的时候，我们还是以基因检测为主，它能大概的反应 这种 p 五十三的的突变状态。所以说呢，这个 p 五十三这个蛋白，这个免疫组化，那么怎么判？毒确实非常重要，大部分正常的细胞，正常的组织， 很大一部分肿瘤细胞，它都是野生型的，就是核轻度、中度的小于百分之十的阳性， 但是呢，如果他是错意突变的话，就百分之六十到百分之八十的强阳性。当然呢，也可以是无意突变，就是全部都是和阴性的，当然呢，细胞质有的时候也是 可以表达，这个时候就不好说到底是突变还是不突变。当然呢，免疫组化确实不如分子检测来的更准确一些，如果免疫组化和分子检测有冲突，还是以分子检测为准。

昨天讲了 p 五十三和开六十七，那么评论区呢，有很多网友呢就问，那么为什么我的病例报告里面没有 p 五十三，没有开六十七？那其实呢，我昨天讲的时候呢，只是相对来说，我讲开六十七的时候，肯定会强调开六十七的重要性， p 五十三的重要性，但是呢， k i 六十七呢，只是说在某一些肿瘤里面，你比方说在乳腺癌里面，它可能对于治疗比较有帮助，但是大部分肿瘤呢，它其实不需要开六十七，因为它的治疗呢，也是不需要开六十七的。 那么当然呢，在有一些高级别僵硬性癌，低级别僵硬性癌的区别上， p 五十三也起着比较重要的作用。那么但是呢，在大部分肿瘤里面， 我们是不需要 p 五十三的，也就是说你这个肿瘤，你无论你是不是 p 五十三病变，还不是 p 五十三病变，那么其实呢，对于治疗呢， 帮助不是很大，或者对于预后呢，帮助也不是很大。那么你比方说有一些结直肠癌，我们就不需要做 p 五十三，因为它是 p 五十三病变，和不是 p 五十三病变 其实关系不是很大。那么当然呢，在一些子宫内膜癌里面，我们的 p 五十三基因突变，那么可能是一些级别比较高的，那么这个时候呢，我们就会做。那么当然呢，在乳腺癌里面，我们一般呢也会在常规的染上开瘤期，但是其他的一些肿瘤呢，我们就不再做了，所以说呢， p 五十三开瘤期 不是很重要，那么神什么重要呢？那么其实肿瘤最重要的还是一个分级和一个分期，分级呢就是它的肿瘤的一个级别，它是低级别还是高级别？ 你比方说肺的紧润性腺癌，那么贴壁生长为主，它就是个高分化，那么如果是一个微主头，它就是一个低分化，那么这个时候呢，我们肯定是不会去看开瘤期的，所以说很多紧润性的肺的腺癌，我们不做开瘤期， 那么比方说前列腺癌，它隔一层评分，它就是看这种线管结构还是筛状结构，那么看结构的， 我们也不看开瘤期，所以说呢，我们前列腺癌也不染开瘤期，所以说呢，大部分呢是不需要开瘤期的。 那么比方说分期呢，分期对周围组织的侵犯以及淋巴结转移远处转移情况，那么这个呢，其实也不需要看开颅期，你只要看看淋巴结有没有转移，远处有没有转移就可以了。那么这个时候呢，也不需要开颅期和 p 五十三。 那仅仅是在有一些我们病理科呢，在诊断不是很明确，你比方说它这个非典型增生，还是一个 呃，异形增生或者是一个瘤变，那这个时候我们区分不了，我们可以做一个开瘤期，做一个 p 五十三，但是大部分呢，我们是能够区分的，是非常非常明显的，那么一看细胞异形性比较大，它肯定是一个原位癌，那么这个时候呢，我们就不再做 p 五十三开瘤期了。 那么当然呢，有一些原位癌或者是一个高分化的腺癌，它的开瘤期啊会很高，你比方说一些，呃，比方说一些食管的鳞状上皮的癌变，上皮的癌变 或者是原位癌，它的开瘤期能到百分之八十，那么一些节制肠癌，它高分化的，它的开瘤期也能到百分之八十，但是呢，它还是高分化呀，你开瘤期高，它也是高分化， 那么或者是说他可能只是勤到浅基层了，那开瘤期也很高，那么也到百分之八十，那但是呢，他的分期呢，还是很早的，那么或者说他还是不需要用化疗的，所以说你即使你开瘤期很高，我也不需要化疗，因为我看我，我做不做化疗，我只看他的分期， 它有没有清，有没有淋巴结转移，这才是最重要的。所以说呢， p 五十三，开瘤期重要，只是说在某一些肿瘤里面相对重要，在某一些肿瘤的鉴别诊断里面相对重要。但是呢，在 一些，呃，偶尔有一些乳腺癌里面，它可能用到开瘤期的指标，但是大部分肿瘤我们是可以不做开瘤期，也不做 p 五十三的。当然呢，我们 大部分肿瘤呢，也可以不做免疫组化，因为免疫组化只是帮助我们诊断的，我们如果通过形态，通过这种常规的病例能够确定出来，我们就不需要再做开瘤期，也不需要做屁股三了。

欢迎来到自说自话的总裁，今天我们来聊一个有关巨人的科学谜团配托背论传说关于巨人的秘密就写在我们的十七号染色体上，这里有一个基因叫做屁五三， 屁股上就像一把锁，锁住了我们体内的巨人基因。而如果我们尝试打开这把基因锁，那么一个恶魔就出现了，他叫做癌症。所以基因锁癌症巨人，这背后究竟有一个什么样的宏伟秘密喽？今天我们就来聊聊这背后的故事。 时间回到一九七七年，著名的医科统计学家佩托爵士正在研究小白鼠，他的脑海里突然出现了这样一个疑问，那就是人类的寿命至少是小白鼠的三十倍， 细胞数量也至少是一千倍以上。但是为什么在他的统计数据里面，人类和小白鼠一生当中爆发癌症的概率是几乎差不多的喽？佩托爵士计算以后发现，如果要解释这个现象，那只能说明人类抑制癌症的能力比小老鼠要强十亿倍。 真的是这样吗？人类为什么会拥有这么强大的抑制癌症的能力呢？爵士继续研究，结果发现大象比人类更强，大象的细胞数量是人体的一百多倍，寿命也和人体差不多，但爆发癌症的几率却只有百分之五，是人类的五分之一。 继续研究，爵士还发现了更夸张的生物叫做公投金，他的细胞数量大约是人类的一千多倍，寿命也有一百多岁，但他们爆发癌症的几率几乎为。 本来我们认为癌症来源于癌细胞，癌细胞又来源于细胞分裂时产生的错误， 因此呢，体型越大，也就意味着细胞越多。细胞越多，也就意味着分裂越多。分裂越多，出错越多。出错越多，癌细胞也就越多。癌细胞越多了，爆发癌症的风险当然也就越大。但统计数据为什么却说体型越大，爆发癌症几率越低了？ 至今，这个谜团依旧没有完美的解释，依旧被称作佩托辩论。而在科学家们一步一步解释佩托辩论的同时，我们会发现那个隐藏在基因当中的巨人秘密。 佩托辩论被提出来的同时，科学家们正在研究身高和癌症发病率之间的关系。一九六七年的时候，科学家们调查了一万七千三百七十 八名伦敦的男性公务员，到了一九九五年，他们当中已经有七百二十五人死于与吸烟无关的癌症。统计数据以后发现，一米六五的男性癌症死亡率只有一点七四，而大于一米八的男性死亡率却飙升到了二点四四。 看来癌症发病率确实和体型有关。长得越高的人拥有更多的体细胞，他们爆发癌症的概率也就越大。 而实验当中，还有一千五百零一个人死于与吸烟有关的癌症，他们的死亡概率和身高为什么恰好相反呢？那又是另外一个故事了。 接着，科学家们又继续研究了女性和宠物狗，也发现了同样的规律，体型越大，体细胞越多，爆发癌症的概率越高。那为什么到了老鼠、人类、大象、鲸鱼这些物种之间。