生理学肾脏第八章的排泄功能思维导图

hello， 大家好，今天就来讲一讲肾小管和集合管的物质转运二，至于一可以去主页翻找一下视频。那接下来就来讲一讲氢离子和碳酸氢根离子的重吸收与分泌过程。首先在近端小管 有一个钠氢交换体，重吸收钠离子分泌氢离子， 我们来放大仔细分析一下这个过程。首先主角是钠氢交换体，在肌底侧膜上有钠泵，说明这个钠氢交换体是激发性主动转运。 我们看到钠氢交换体分泌出一个氢离子，便与小管液中的碳酸氢根离子结合成碳酸，碳酸分解产生二氧化碳， 二氧化碳便以单纯扩散的方式进入上皮细胞。在上皮细胞内二氧化碳与水晶碳酸钙、镁的作用下生成碳酸，解离出碳酸氢根离子以及氢离子。 这个氢离子可以循环利用，继续参与碳酸氢根离子的重吸收过程，而上皮细胞内的碳酸氢根离子则被动扩散进入 组织间夜当中。我们再来看一看集合管中氢离子的分泌情况。集合管中主要是润细胞分泌氢离子，存在两种质子泵，一个是氢泵，还有一个是氢钾 atp 酶， 两者均可将细胞内的氢离子泵入小管液当中。在上个视频中讲到，集合管有两种主要的细胞，分别是主细胞和润细胞。这里分享一个记忆的小技巧，主密甲润密清住你家任你请。 那接下来就来总结一下碳酸氢离子重吸收的几个要点。首先，在近端小管中，碳酸氢离子的重吸收量占总量的百分之八十，碳酸氢离子的重吸收以二氧化碳的形式进行， 碳酸氢离子的重吸收与钠氢交换体为一比一的关系，也就是说，在这个交换体当中，重吸收一个钠离子， 分泌一个氢离子，重吸收一个碳酸氢根离子。第四点，由于碳酸氢离子的重吸收在金砖小管的前半段，而绿离子的重吸收主要在金砖小管的后半段，所以碳酸氢离子的重吸收优先于绿离子的重吸收。 最后，碳酸钙酶在碳酸氢离子的重吸收中有着重要的作用。由于氨的分泌与氢离子的分泌密切相关，所以最后来讲一讲氨的分泌。首先可以在近端小管通过钠氢交换体分泌氨根离子， 也可以通过单纯扩散分泌氨，还可以在结合管中通过单纯扩散分泌氨气分子。 接下来，我们就来仔细讲一讲近端小管的钠氢交换体分泌氨的机制。首先，氨气来源于谷氨酰胺分解所产生， 第一种方式，所产生的氨气可以直接通过液化扩散进入小管液当中，与小管液当中的氢离子结合生成氨根离子，从而排出体外。 同时呢，还有另一种方式，在上皮细胞内产生的氨气分子，可以在上皮细胞内就与氢离子结合生成氨根离子，然后取代纳氢交换体中的氢离子， 通过耐清交换体排到小管液当中，从而排出体外。通过这个图可以看出，氨的分泌与氢离子的分泌密切相关，所以氨的分泌是肾脏调节酸碱平衡的重要机制之一， 同时呢，碳酸钙酶也在其中发挥着重要的作用。今天的视频就到这里，有什么问题可以在评论区留言。

体育考研思维导图主要是可以用来帮助我们搭建整体框架，我这边呢，已经帮大家整理好了王源一二版的运动生理学全书思维导图，一共是二十二个章节全部打通，包括重点章节像骨骼肌也都做了系统的梳理。 大家在复习的时候可以先用思维导图把整体结构构建起来，再去背诵和刷题，效率会更高。有需要同学直接进粉丝群拿就可以。

刚刚完成一台腹腔镜下右肾肿瘤阑除术的手术治疗，这个患者是一个青年女性，然后在右肾的上级呢，患有一个七八厘米的错构瘤。错构瘤呢是肾脏肿瘤，一种常见的良性肿瘤， 那么它也叫血管平滑肌脂肪瘤，主要由血管平滑肌、脂肪这三种成分混杂而成。正常人啊，小的错构瘤我们是不需要处理的，但是当错构瘤逐渐长大，它也会出现腹痛啊，甚至破裂出血，对人引起危害的这些症状。 一般在四厘米以上的错构瘤，我们是需要积极处理的，处理的方法呢，可以做肿瘤的切除，可以做介入栓塞治疗。当然 绝大多数的错构瘤都是良性肿瘤，但是其中也有极少部分有一种病理性叫做上皮样血管平滑肌脂肪瘤，也是具有恶性病变潜能的。所以说出现这种病理性，我们术后要注意密切随访， 希望这个患者早日康复，有一个良好的结局。守护泌尿健康，关注我，素语一生为您保驾护航！

各位三四六体育考研同学注意，学完物质与能量代谢，很多人直接跳过肾脏功能，看似冷门，实则简答，选择高频出题，一旦没有框架，考试碰到会直接白丢分。今天继续咱们的生理章节转载，手把手教大家搭建肾脏功能的全套逻辑框架， 干货拉满，跟着梳理一遍，直接搞定整张考点！肾脏功能这一章看着内容不多，但细碎知识点特别多，容易混淆，容易记漏， 还是咱们固定老方法，先搭一级主干，再拆二级细分，最后提炼核心考点关键词，逐层梳理，调理清晰，复习不杂乱。第一步，先定本章的四大一级主干，整个章节所有内容就归为四大核心板块， 第一块是肾脏的基本结构与生理功能，第二块就是尿的生成过程，第三块是肾脏泌尿功能的调节，第四块就是运动对肾脏功能及尿液成分的影响。第二步， 细化二级细分框架。第一个大点，肾脏基本结构与生理功能。首先是肾单位组成与功能，其次就是肾脏的主要生理作用，像排泄维持内环境稳态调节水解解质，分解平衡。第二就是尿的生成三大过程， 首先是肾小球滤过作用，滤过动力影响因素，其次就是肾小管和集合管的重吸收，最后就是肾小管和集合管的分泌与排泄。三、 肾脏泌尿功能的调节首先是神经调节作用，其次就是体液调节，像抗利尿激素、强固酮作用，最后就是渗透压与血量对泌尿的影响。第四个点，运动对肾脏功能的影响。这也是三四六高频出题的点， 首先是急性运动对尿量、尿液成分的改变，其次就是长时间耐力运动，肾脏机能变化。最后就是运动性蛋白尿、运动性血尿成因及特点。 第三步，提炼三级核心考点关键词整理框架，不用抄大段原文，只抓得分点。像肾脏对应的就是肾单位排泄，内环境稳态，尿的生成对应的就是肾小球滤过重吸收、分泌 调节对应的就是抗利尿激素。全不同运动影响对应的就是尿量变化、运动性蛋白尿、运动性血尿。第四步，串联前后张结逻辑，帮大家把逻辑串通。前面学过血液循环物质代谢代谢产生的废物、多余水分、酸碱物质，全部靠肾脏过滤排泄调节平衡， 维持身体内环境稳定。这张打通之后，整本生理代谢循环调节完全闭环答题可以联动，得分会更高。 第五步，统一框架整理格式依旧沿用咱们的固定格式，首先是一级核心板块，之后是二级细分知识点，最后是三级考点关键词 层次分明，自己手写做笔记，后期复习都可以直接套用。肾脏功能章节虽然不算特别长，但稀碎的考点多，极易丢分，按照这套框架梳理，不遗漏不混淆，轻松拿下本章所有的考点。有同学想要整理好的肾脏功能完整版，现成的框架评论区扣肾脏我可以直接发给你，祝二级考研同学全部上岸！加油！

好的，接下来我们来说跨模转运，那么跨模转运主要分成了大分子跟小分子的跨模转运行中，在小分子的部分呢，又分成了两大类，被动跟主动转运，其中他们的区别在于，主动转运一定是消耗能量，并且是逆浓度的，那么相对而言， 被动转运就是不耗能量，顺浓度的。好，那么先看被动转运呢，又分成了单纯扩散跟异化扩散，异化扩散里面又分成了经通道的异化扩散和经在体的异化扩散。先把这个大类分了之后，我们再来看例子， 单中或散，直接背口诀，屁滚尿流酒干，倘卖无其中。屁气体、尿尿素、酒乙醇和水糖，以糖皮质激素为代表的类谷醇激素。好，再过一遍，屁气体、尿尿素、酒乙醇加水甘甘油、糖糖就是糖皮质激素为代表的类谷醇激素， 然后到硬化扩散。那么经通道的硬化扩散有三种，那么水和尿素通道，这个就要跟刚才的单纯扩散里面的水跟尿素啊一起来记，因为有可能会问，呃，什么样的物质可以同同时进行单纯扩散或者硬化扩散？那这个时候要知道水和尿素是有通道的， 那么其中水通道就是 a k p 二，这个是在后面泌尿章节又讲到 a k p 二，然后再就是离子通道，那么离子通道过敏， c c 就是 走离子的， 这个要跟后面的主动转移要要进行一个比较，因为他们都是在膜的两侧有离子的流动，一种是主动的，一种是被动的，但是他们都有电和的移动，所以说他们都产生了生物电，这是他们的一共性。 那么再回到一号扩散来说，刚才说的这个经通道的优化扩散，那么再说我们的经在体优化扩散，因为在体的优化扩散就像一个公厕在抢坑位一样，如果这个坑位有十个，但是来了十一个人上厕所，就一定有一个人哦，没有坑位来蹲。 所以说，嗯，经在体的硬化扩散跟主动转运是一样的，他们都有饱和现象，那么这个地方又要接例子了，经在体的硬化扩散，葡萄糖进入多数细胞是经在体的硬化，而果糖在小肠的吸收是经在体的硬化扩散。 与之相对比的是，我们刚才说葡萄糖进入多数细胞是硬化扩散，那么葡萄糖进入肾经的小管， 这个时候就是继发性主动转运。无论是这样两者的对比，一个是多数细胞，一个是小肠和肾精的小狗肠皮细胞， 还是都在小肠，但是他俩的方式，但是这两个字的方式不一样，这都是要对比记忆的好。那么我们把被动扩散的例子给简单的说完了，然后来看主动转运，那么主动转运分成了原发性主动转运跟继发性主动转运。原发性主动转运呢，一定是含有 atp 酶的 原发性主动转运，我们一般的名称都叫他来蹦蹦，他主动的去蹦，而继发性主动转运呢，则是跟随着某一个蹦之后产生的呃物质的跨膜流动。 先看原发性的，那么钠钾泵我们最熟悉的了，蹦出三个钠离子，蹦进两个钠细胞内就高钾，细胞外就高钠，所以就是维持细胞内外钠钾的不对等分布，同时 这样的一种不对等的分布又为激发型种子转运提供了适能储备，因为它毕竟是要一旦有通道开放，它就可以进行这个离子的流动， 然后防止了细胞水肿，并且它是生物电的一个基础，因为只要有电和的流动，只要有这个离子流动，它就会有产生电流。 好，钙泵，钙泵一定要记，他最核心的目的是为了保持包内的低钙，所以说他在细胞膜上会有钙泵，也在这个基胶网上或者钙库上会有钙泵。那么无论是把他往钙库里面蹦，还是往细胞外蹦， 都是为了让它保持细胞内的钙维持在一个低的水平。这段也分两种，一种是细胞气膜上的，一种是肾润细胞。胃 b 细胞上的是氢 atp 酶，胃 b 细胞肾润细胞上的是氢钾 atp 酶。好，这是原发性的主动转运，那么这些粒子把它记下来就可以了。 继发性的主动转运非常重要的一个考点就是区分了同向和反向。那么对于刚才而言，我们说了经在内的液化扩散里面说到葡萄糖进入多种细胞都是经在内的液化扩散，属于被动转运。那么在同向的继发性主动转运这个地方，我们就要学习了。钠葡萄糖、钠氨基酸 进入肾经的小管上皮或者是小肠上皮细胞的管腔膜、顶端膜、文状元、刷状元、微绒毛， 都是同向的继发性主动转运。所以刚才强调了一定要对这几个地方对比记忆。那这个地方又引出一个问题，为什么口服糖盐水要比生理盐水更有效的防止脱水？ 是因为我们进行激发型主动转运的 s d l s d l t。 受体，它必须要同时结合钠跟葡萄糖才能进行转运。如果我们只喝生理盐水，也就是只有钠进入，进入这个地方，进入小肠上皮细胞的顶端膜，管腔膜，双层膜，微绒毛， 这个时候它是不能激活 s d l t s d l t。 受体的，也就是说钠在这个地方是没有通过这个途径进入神经内的，那如果是同时有糖有盐， 也就是激活了 s g l t。 兽体，那可以通过这个途径进入体内，之后水跟着也就进来了，因为水是跟着深度压跑的 好，那么在此之外，我们来强调一个同向跟反向的记忆的原则，就是一定要看它们的电和平衡。 钠钾二离子的转移体，钠跟钾都是阳离子，铝是阴离子，反向来说钠钙交换，钠是阳离子，钙也是阳离子，所以说相反的电赫他们就可以同向进行，而相同的电赫他们就一定要一个往外跑，一个往里跑，这样才能维持膜两边的电赫是平衡的。 那那甲二裂团的转体，第一个非常呃著名的这个负三米的作用位置，水盘生成粗段，那再一个就是血管纹耳窝内垫位的形成，因为它要维持内淋巴的高钾，所以说，呃，这里是那甲二裂团的转体。 那么钠绿跟刚才说的是原则是一样的了，一个正离子，一个阳离子，一个阴离子，包括钠，碳酸氢根包括钠点，那么钠点这个地方就要记甲状腺滤泡聚点啊，这个这个地方再可以带动一下甲状腺激素的合成。 钠脱出前膜，在这一地质一定要跟氢突出囊泡膜在这地质对比记忆， 一个是一个是同向，一个是反向，那么那突出前膜在涉及地质如果被抑制，也就是说在突出间隙里面，这些地质是没有被呃没有被重新摄取的，也就是说这些地质保持在了 突出间隙内，也就是他们持续发挥作用，如果这些地址是多巴胺，那么他也就是持续的产生开心的效果。所以当这个再摄取地质被阿米替林抑制的时候，也就是多巴胺没有被再摄取，多巴胺持续化学作用 就治疗了抑郁症。与之相反，记忆的清突出囊泡膜再摄取地质，他的场景就变回到了突出前， 那么这个地方如果没有再涉及地质的话，地质是被耗竭的，也就是说如果我们抑制了这种再涉取地质，让地质耗竭了，也就是没有地质跑到突入间隙发挥作用，也就是没有兴奋性的传导， 也就是可以减重他们的随意的运动，所以这个地方被利血平抑制之后，我们是可以用来治疗舞蹈病的。再就是既清二三肽等寡肽在小肠的吸收，这个地方要跟前面的氨基酸进行对比， 那么寡人爱卿更快，卿二象胎等寡胎在小肠的吸收是要比氨基酸更快的好反向的话呢？那么纳卿交换，纳恩跟交换，这是近端小管密卿的主要形式，在密调我们学过了，然后纳钙交换， 如果我们用娃娃音来抑制纳泵，纳钙交换就会减弱 好，然后再到大分子，大分子就分成了出包跟入包，那么出家人，出家人一旦有分子，大分子要进行出包，那这个地，这个装载有大分子的这个囊泡到达细胞膜之后，要跟细胞膜融为一体，所以细胞膜的面积是增加的， 那么什么样的大分子要进行出包呢？直接背口诀，每年科技地每每元 黏黏液颗肥大细胞托颗粒基，激素 d， 神经末梢释放地质啊酶，酶源黏黏液，而且一定要注意，是外分泌腺 颗肥大细胞托颗粒基，内分泌腺释放激素 d， 神经递质。 好，那么入胞就相反了，因为刚才有出家，出家，所以现在就是入胞的话就是减少，那么又分成了吞食跟吞饮，吞食方面呢，我们主要记两个细胞，大吞食和小吞食，大吞食就是单核巨噬细胞，小吞食就是中性粒细胞， 吞饮的话呢是蛋白质进入细胞的唯一途径。其中我们要记例子，经受体介导、细胞受体介导的入胞转运，那三个例子，一个是 ldl， 一个是孕铁蛋白，一个是维生素 b 十二，也就是谷氨酸转运蛋白，这三个例子一定要牢牢的记住，并且他们的名字， ldl， 低密度脂蛋白、维生素 b 十二，谷氨酸转运蛋白以及孕铁蛋白必须要记得非常清楚，好，这就是整个胯膜转运的内容。

好的，接下来我们来讲细胞电活动。那么细胞电的活动首先看到晶体位，形成晶体位需要有三大因素，其中最主要的是细胞膜内外的钾离子的浓度差， 再然后是膜对钠和钾离子的相对通透性以及钠泵的活动水平。 在径细的细胞膜上存在着假漏通道，径细状态下，细胞膜对假一的通透性是最大的，也就说通透性就是通道，通道就是通透性，有通道才有通透性。 在静气状态下，静气垫位略小于甲的平衡垫位，因为在我们的细胞膜上不仅存在甲流通道，还存在少量的钠流通道。当钾离子非门控的外流的时候，也有少量的钠离子非门控性的内流， 也就抵消了部分假外流，使得静态电位略小于假的平衡电位。然后是动作电位，动作电位仅限于可兴奋细胞，那么它的粒子包括神经元 肌细胞以及部分腺细胞。在静息电位基础上，细胞受到有效刺激，电压门控钠通道首先被激活，而且开放通道一旦开放，就使得通透性增强。在这里我们就是说钠的电导增大，也就是积钠增大。 积钠增大之后，钠离子就会在首先是外正内负的这样一个电场的环境， 再就是包外更高浓度的钠离子，这样一个浓度梯度下，使得钠内流内流之后，我们的电位会更倾向于零，也就是去极化。去极化的过程中达到了余电位， 那么我们的去极化跟继钠的增加就形成了一个正反馈。一边是钠离子往里流，去极化， 去极化造成的电压改变又促使电压门从纳通道开放，进纳增大，进纳增大又促使更多的纳离子内流又进一步促进去极化，这就是正反馈。动作电位升至直至接近纳的平衡点位。为什么是接近纳的平衡点位？因为还有假漏通道 还在往外漏甲抵消一部分的钠内流。如果我们要进行负极，这个时候 g 钠的下降是最主要的，当然 g 钾也会增大，但是 g 钾是延迟增大， 这个我们后面还会谈到。那如果现在 g 钠下降了， g 钾增大了，因为现在的摩电位是内正外负 包内的钾离子浓度又高，电场又指向细胞膜外，所以钾在较大的驱动力下就形成外流，那么我们的动作电位就降值进行负极化， 这是我们动作电位的形成过程。那么其中我们提到了一个鱼电位的概念，那么鱼电位是产生动作电位的关键，这句话一定要记下来。 鱼电位取决于三个因素，低压门控大通道的密度、低压门控大通道的状态以及包外钙离子的浓度。一定要记是包外钙离子的浓度。 先说钙离子，钙离子就像一个被子一样盖在细胞膜上，它形成了一种效应，叫膜屏障效应。如果细胞外细胞外的钙离子减少， 钙的膜屏障效应就会减弱，那么鱼电位跟膜电位的距离就变近，它的兴奋性就会增加， 这是影响于电位的第一个因素。好，第二个电压门控纳通道的密度。电压门控纳通道在轴度时段或第一个朗菲节密度高，所以首先产生的电位就在轴度的时段和第一个朗菲节 为什么有髓神经纤维传导神经冲动更快呢？就是因为他是让这种动作的位在朗菲节之间，跳跃式的传导速度快，耗能少，那如果现在发生了糖尿病周围神经病变或者是多发性硬化， 这个时候这种疾病导致有髓神经纤维脱髓鞘，也就是不能惊扰飞节跳跃式传导就会使神经冲动的速度减慢，甚至是中断。那么影响于电位的第三个因素是电压门控大通道的状态， 这个地方就看到了这个钠离子通道和钾离子通道的状态，也就是刚才我们说的 g 钾跟 g 钠在备用状态下，也就是在静息电位状态下，我们的电压门控钠通道是呈现出这样一个状态， 其中这两片厚厚的是激活门多出来这个小铃铛是失火门， 此时激活门靠在一起是关闭的，失火门耷拉在这里，它是开放的，但是由于我们的激活门是处在一个关闭状态，所以这个通道总体是关闭的，那么如果我们要激活它， 激活门就打开了，它们之间就会自动的分离，然后我们的失火门会在此时逐渐的关闭， 注意他不是一下就关闭了，所以这个小铃铛此时正在往关闭的方向走，但是此时打了一个时间差，激活门是一下打开的，而售后门是逐渐关闭的，在这样一个缝隙当中，我们的离子就可以进行流动，纳离子就进去了， 所以我们这里的说法是逐渐关，逐渐关。关关上之后，我们可以看到此时激活门仍然是开放的， 失火门卡在了激活门的缝隙里面，这样被迫的把这个离子的流动给关闭了，所以说激活门此时仍然是开放的，失火门是完全关上了，通道的流动性再次 消失了。对比一下呢，我们发现电压门控假通道是没有失火态的，如何使这个失火态回到静息状态呢？答案就是负极化， 如果我们进行了负极化，我们就可以回到静息的状态，这跟我们后面讲到的去极化组织有关。 在我们形成动作电位的过程中， gna 是 瞬间开放，而 g 甲是延迟开放，所以说先有动作电位产生，然后 gna 下降， 这一假此时上升，也就是假通道开放，所以他有一个先后的顺序，那通道先开放，假通道后开放，然后再一个概念是余强度， 余强度是衡量兴奋性高低的指标，这个地方要余强度跟余电位对比及他们的说法不一样，余强度是衡量兴奋性的，高低 于电位是触发动作电位的关键。如果我们要来论兴奋性的话，那么要分绝对不应期跟相对不应期， 绝对不应期的兴奋性为零，对应的位置是封电位这一块，也就是达到了封电位之后， 在初期也就是我们的纳通道还在失火状态的时候，在初期也就是我们的纳通道来形成新的动的阳位的， 也就是 ap。 加上负极化早期对应的是峰电位，那么相对不应期呢？对应的就是我们的负极化晚期以及超长期，加起来这个时候 鱼上刺激产生新的到达点位，为什么要鱼上刺激？因为这个时候如果是在负极化晚期，点位虽然接近了静止点位，但是我们的失火的电门放大通道还没有完全准备好， 它是在正在逐渐的复活，备用通道还比较少。如果是到了后超级化回射期呢？也就是这段区域， 这个时候虽然我们的电压门缝壕通道已经恢复了活动，但是我们的 g 甲还没有完全的下来，也就是我们的甲通道仍然在开放，甲离子仍然在外流， 同时因为我们呃在形成动的电流过程当中，流流入了过动的壕离子，流出一部分的离子，因此我们的壕泵为了维持细胞内外壕的不对等分布，要将这部分流进来的壕和流出进的甲 通通的给蹦回原样，也就是说蹦出三个大粒子，蹦进两个假粒子，也就说我们那蹦的升电活动会增强，所以说这个时候电位会增大， 更倾向于超级化，所以这个时候我们是呃进入了一个超级器摩，电位跟于电位的距离比较远，那这个时候我们的兴奋性仍然是下降的，所以我们要给予于上刺激。 那么于上次产生新的这种动作定位，就是训的特点，幅度小，速度慢，传导慢，时程和不应期都短，训的特点 好。再来看甲失衡对恒温肌的影响，如果是对骨骼肌而言，低甲血栓的时候， 也就是包外低钾，那么包内高钾不变，包外变得更低钾了，包膜内外的钾离子的浓度差变大了，也就是能够形成的径气垫位变大了，径气垫位变大，以离鱼垫位的距离变远，他的兴奋就是下降的。 那么反过来，高钾血中的时候，兴奋性就应该是上升的，因为包内外的钾离子浓度差变小了，更接近于鱼垫位了，兴奋性就应该更高。 但是我们是先上升后下降，因为我们的纳通道存在一个失火门的状态，因为我们的纳通道存在一个失火状态，这个失火状态想要回到静息状态，是需要负极化来进行的。但是如果我们的高压血型非常的 严重，我们的包内外的甲离子的浓度差很小，也就说我们在静息状态下就处在了一个相对去极化的状态，这种时候我们就会产生一种状态叫去极化组织。 在去极化组织的状态下，虽然说我们的电压门槛大通道，电压门槛角通道都是越去极化， 他的电脑越大，但由于我们的纳通道被激活之后，长期被卡在一个区域化，状态没有通办，没有办法通过负极来形成一个 由失火状态转为静息状态的过程，所以说我们的纳电脑反而是下降的，因为他一直出来失火台，但是我们的假电脑，因为他没有失火门，假电脑是增大的，所以这个时候呢，反而他不能形成一个动的电位，那他的兴奋性反而是下降的。 这样的推导过程对于心机来说仍然适用。当然我指的是高钾血中的部分，那么心机跟国际的不同之处在于，当处于低钾血中的状态时候， 包内的钾离子并不会平白无故的因本就能岔变得而往使劲往外跑，心机会启动一个自身保护机制，使得心机的细胞膜对钾的通透性变低， 也就是甲的外流在低甲血中的状态下，反而减小了，也就说静息电位变小了，也就是说离鱼电位的距离变近，兴奋性要增大。 那么如果越来越低，甲血正按理说应该是甲的外流越来越少。但是刚才我们说到了一个区域化组织的问题，当你的静气状态越来越倾向于区域化的时候，你的钠通道在激活之后，是没有办法从失活状态转为静气状态的， 也就是没有纳的备用通道，也就是不能产生动力电位。所以说此时在低钾循环状态下，因为心肌细胞膜对甲利的通透性减低，阻止它外流，所以说就最终兴奋性是先增高后下降的。 好的，我们来接着看细胞电活动的左边。我们先说局部电位，局部电位是要跟动的电位做对比，对于这样一个全或无的特性来说，这肯定是动的电位的特点，因为它一旦产生电位，就要达到最大值。而我们的局部电位呢，是可以累加的，在于电位之下的。 所以说全或无特点是动的电位有，而局部电位没有刺激的话呢，对于动的电位来说，一定是达到了鱼刺激或者鱼上刺激， 去级化才能达到鱼点位，那通道大量开放，我们把它称为有效刺激。而局部点位呢，是鱼下刺激，也就是去级化，没有达到鱼点位这样一个刺激，那通道是少量开放的。那么动作点位的幅度表达有反级化和超射， 一旦产生，幅度极大的最大，这就是它全或五的特性。而局部电位呢，它的曲轴化的幅度比较小，没有超射和反极化，可以有等级性，也就是只要在于电位之下，我们的动，我们的局部电位就可以不断的累加。 不孕期的话，我们动的电位是有不孕期的，而且是不能总和相邻两个分电位的间隔至少要大于绝对不孕期，因为决定不孕期，他的兴奋性为零，后一次兴奋最早出现在前一次兴奋的相对不孕期， 因为只有到了相对不孕期，通过于上刺激，我们才能产生一个新的比较迅的动作。电位传播距离也比较远，不衰竭， 它的传播形式是局部电流，因为我们在膜这里，这里是径吸的，这里是去极的，那么它们之间就会有电和的差距，就可以形成局部电流，让细胞膜依次产生动的电位， 他就可以往这传，也可以往这传，双向的。那局部垫位的话，他是没有哺乳期的，他就可以总和，如果总和达到了一个垫位，就可以产生动的垫位，他的传导距离很近，可以衰减，他的形式叫垫紧张阔步。那我们这里记局部垫位的例子， 一星慢感终身 e， 意志性突出后点位 i p s p 星兴奋性突出后点位 e p s p 慢慢播点位感，感受器点位 中中板电位升发生器电位。好，然后我们来看离子跨膜流动的因素。那么想要让离子发生跨膜流动，你需要同时具备两个条件，第一个是你的膜上需要有通道，也就是通透性，也就是电脑。 再一个是你有了通道之后，要对其产生一个力，也就是电化学驱动力，有了这个力促使离子开始流动，我们才能行，我们才能实现离子泡沫流动。 好，首先是通透性，那么静态状态下，假离子的通透性最大，钙离子的通透性最小。假离子的通透性最大是因为假漏通道最多， 概率的通透性最小是因为我们要时刻维持包质内的低钙。兴奋状态下，钠或者钙的通透性更大，最大，因为有宽大通道，也有慢感通道。 i k l 去计划的过程当中， g、 钠和指甲一定都是同时增大的，那么 g 钠是迅速增加，迅速减小，跟我们刚才说的动的电位是一样的，因为我们动的电位去计划 g 纳，跟其形成一个正反馈动动定位想要负极，那么 g 纳下降是最主要的因素， g 甲是延迟开放，我们的负极化两个因素， g 纳下降和 g 甲上升，其中 g 纳是主要因素， g 甲是次要因素， g 甲的延迟开放多，在 g 纳下降时，它们俩同时促进负极化。 再一个就是电化的驱动力，那么电化驱动力的计算就是磨平，磨平磨垫位，减去平衡的垫位，当这样一个值等于零的时候，也就说离子的净流动等于零，我们已经达到了平衡垫位。甲的化学驱动力也就是浓度差，是由内向外的， 用我们的包内甲离子浓度更高，包外甲离子更少，所以我们的化学驱动力是指向外侧的，而我们的静气状态下，电场是指向内侧的，所以在静气状态下，我们的甲的电化学驱动力比较弱。而钠离子，这正正好相反， 钠离子在包外多包内少，但是精细状态下，它的电场是由外指向内，一个是化学驱动力由外指向内，一个是电场由外指向内，因此它的电化学动力比较大。 精细状态下，电场驱动力由外向内。我们这里话筒已经解释过了，钠的也解释过了。精细状态下，电化驱动力大小 是钙钠、甲铝。钠的电化驱动力在静止状态下很大，那么一旦产生了动的电位，他的电赫从外正内负变成了内正外负之后，那么他的化学驱动跟电场驱动力方向就会相反， 于是这个时候他的电化驱动力就会减小，然后恢复之后又再次变大，就是大小大，那么钾正好反过来小大小钠钾的平衡电位 基本不变，因为平衡电位取决于浓度差，而我们离子流动所产生的这个呃浓度的改变微乎其微，可能只占浓度的十万分之一，因此我们认为某两侧的离子浓度几乎不变，所以他的平衡电位也基本不变。 最后我们来看钠钾通道对径洗电位和动电位的影响，阻的钠降幅度，阻的钾延时成，直接背这个口诀。如果细胞外的钾离子浓度上升了，本身包内高钾， 包外的钾离子上升之后，也是包内外的钾离子的浓度差减小了，径洗电位随之减小。因为我们径洗电位的三个因素里面，细胞内外的钾离子浓度差是最主要的， 因为径细电位减小了，能够产生的动的电位幅度也就减小了。我们钠泵 的功能是泵出三大离子，泵进两个钾离子。现在细胞外钾多，我钠泵就更要行驶我泵进两个钾离子的功能，把包外的钾泵进包内来维持细胞内外钠钾的不对等分布，所以我们的钠泵要努力工作，所以钠泵是增强的。 因为径气垫位减小了，也就是膜两侧的这个电场驱动力要减小，所以说纳内流的驱动力要减弱。 如果包外高纳了，它不处在我们径气垫位的影响因素里面，所以我们是不变或减小。这个减小的话，解释起来稍微复杂，我们直接记结论， 动作垫位幅度，因为包外高，捺本身就高，捺现在又变得更高了，他能够进入包内的捺变多了，也就是说我们形成动作垫位时，捺内瘤变多了，我们的动的幅，我们的动作垫位的幅度就应该增大。 因为我们的钠泵是泵出三个钠离子，泵进两个钾离子，现在包外已经有了比原来更多的钠，我们钠泵就不需要那么努力工作去泵出三个钠离子，因此我们的钠泵的工作是减弱的。又由于包外的钠变得更高了，它的化学驱动力变得更强了， 所以说我们的纳内流的驱动力就变得更强，那么纳泵减弱，比如说使用了蛙八音，那么所有的都减弱，都减弱。好，这就是我们细胞电活动的内容。

如何把身体恢复至完美状态之肾脏篇我就是你的腰子，长得像两颗蚕豆的我们两兄弟，就这样安静蹲在你后腰两侧，是你身体里二十四小时不打烊的清洁工。 你每天喝下去吃下去的东西，最后变成的废水废料，全靠我一滴不漏的把脏东西挑出来，变成尿液排掉，把好东西重新送回血液。 说白了，你能干干净净的活着，全靠我在底下默默硬扛。可你对我还不如对手机电量上心。 我要先控诉你不爱喝水，你以为渴了再喝就行。等你嗓子冒烟时，我已经加班俩小时了。水不够，我就得用更少的水冲走同样多的垃圾。那些脏东西冲不动，就慢慢在我身体里浓缩结晶，疼起来比生孩子还酸爽。 你只需要每天给我一千五百毫升的水分，但是一定要分次小口喝，别一次性猛灌，那不叫补水，那叫给我添堵 水。你不爱喝就算了，奶茶饮料你倒是少碰点，一杯全糖奶茶的糖直接顶你一天的上限，糖一多，废料就跟着堆积，全得我来清，更因的是植脂末和各种添加剂。你嘴爽三秒，我加班三天。 还有那些主打养生的功能饮料，咸度高的离谱，喝多了我得反复回收水分来稀释，活活把自己累成虚胖。你以为是在补，其实是在拆。 白天这么燥，你晚上还接着熬夜，人睡着以后，血液才会慢慢流到我这来给我做保养，把白天累坏的零件一点点修回来。 可你凌晨两点还在刷短视频，我连喘口气的机会都没有，第二天接着上工。长期这么干，我老的比你的脸还快。你以为熬的是夜，其实熬的是我的命。 第四件事更要命，别乱吃药，是药三分毒，所有吃进去的药，最后大多都要从我这过一道， 尤其是那些头疼脑热随手吞的止痛片，你不按遗嘱天天去吃，我真的扛不住。还有朋友圈里卖的祖传偏方，排毒神器，成分表都印不全，多少人就是这么把自己吃进了透析室。最后一件事，重口味也放一放。 你嘴里的咸香麻辣到我这全是高难度作业，盐吃多了，我就得拼命往外排，血压跟着往上窜。我这套精密的过滤网，长期高压运转，迟早被撑坏。烧烤 腌肉外卖里藏的咸比你想象的多三倍。还有健身的兄弟，蛋白粉别瞎堆，吃进去那么多用不完。最后清理废料的还是我。你嘴里那点过瘾，全是我在替你买单。而且我可不只是个排废水的，我还兼着好几份副业。 你之所以有红润的脸色，是因为我在偷偷催着骨髓造血。你的骨头之所以硬实，是因为我在帮你激活关键维生素。你的血压之所以稳，也有我在背后调着， 我一旦罢工，脸色蜡黄，骨头发软，血压乱跳全找上门，我还特别能忍。就算我已经累的只剩三分之一在硬撑，你都察觉不到。 等你发现脸肿了，尿里全是泡沫，腰酸的直不起来，往往已经晚了。这就是为什么我被叫做最沉默的器官，全国每十个人里就有一个我已经在喊救命，而本人压根不知道。话说回来，我很能扛，但能扛不代表活该被透支。 你今天少一杯奶茶，早睡一小时，多喝两口水，体检按时做，我就能多陪你走二十年，别等到躺在病床上的时候才后悔。

很多小朋友因为尿路感染进行了检查，明确了反流，那么发现不同级别的反流具体该分别怎么治疗呢？今天详细再说一下不同分级的反流分别采取怎么样的治疗方式。 前面简单提过，膀胱输尿管反流一共分一到五级，级别越高反流越严重。一级反流到肾脏，但是没有扩张。 三级反流到肾脏，并且轻度扩张，像是小河一样。四级明显扩张，可以比喻成一条大河，而五级是严重的扩张加输尿管扭曲，就像洪水泛滥一样。一定要记住这五个分级，因为它直接关系到我们治疗方案的选择。 一到三级的小朋友都可以自愈，特别是一到二级的治愈率甚至可以到百分之九十，所以对于这部分小朋友，治疗方案非常简单。 核心方案，低剂量的预防性抗生素，也就是我们前一期讲的氟南妥英。这一类药物的口服和保护，关键时间是每天睡前吃一次，长期坚持，每年复查。注意级别有没有下降或者消失，消失了那也就是治愈了，不用再担心。 自愈一般出现在发生在什么时候呢？一到两级，一般在两到三岁的时候就自愈，三级可能会慢一点，有时候会连续到三到五岁才会才会自自愈。重点提醒一下家长，即便小朋友没有尿路感染的症状，也要坚持用预防性的抗生素，避免肾脏出现损伤。 那么对于四到五级的小朋友该怎么办呢？先保守治疗，但是出现以下我要讲的这一种情况，则需要及时的转向手术干预，进一步避免肾脏功能的损伤。 四到五级，因为他自愈的概率相对很低，只有百分之三十，也就是三个小朋友里面可能只有一个小朋友能够自愈。早期我们还是一直先预防性抗生素，希望能够成为这三个人里面的那一个幸运的小朋友。但是如果出现反复尿路感染，用药也控制不住的需要手术。 如果出现肾脏斑痕，新发的斑痕和肾功能下降，需要手术。如果五岁以上仍然没有改善，影响生长发育，需要手术。所以这三类情况如果有出现，一定要积极的手术。这是四到五级的治疗方案。 那么对于反流的治疗，小朋友家长比较问的多的两个问题，第一个是保守治疗要多久，像我说的前面一到二级一般两到三年就会自愈，三到五级的小朋友会慢一点，要到三到五岁才会自愈。耐心是关键，百分之九十的轻度反流都会自愈，但是我们需要给他时间。 第二，手术会影响小朋友的生长发育吗？不会，手术只是修复尿路，输尿管和膀胱的入口处的地方，不影响其他任何生殖系统和发育，术后小朋友和正常的宝宝一样，没有任何影响。 所以总结一下，对于膀胱输氧管反流不同分级的治疗，一到三级不用慌，安心的规律，用预防性的抗生素加定期复查，四到五级也不需要怕，我们在先保守治疗，该出现手术指征的时候及时手术干预。 最重要的关于治疗方面的，就是一定要在专业的医生的指导下，结合小朋友具体的病情进行个体化的治疗方案的确定，这才是最最重要的。

主人你好，我是你的肾脏，默默守护你身体内部环境的小卫士。如果你在乎过我，能否赠我一朵电子鲜花？ 我住在你后腰两侧，左右各一个，安静地待在那里。我长得像两颗饱满的蚕豆，有着温润的暗红色外表。我每天不停工作，帮你清理身体里产生的多余废物。 我会控制身体里的水量，让它保持在刚刚好的状态。我会留住身体需要的好东西，不让它们随便跑掉。我从不会喊累叫苦，一直陪着你走过每一个日夜。