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炎症型阿尔茨海默 早在500万到700万年前,我们树栖的祖先(黑猩猩和桌子人血统的共同祖先),经历了相对较少的DNA进化或者突变后,其中智人血统演变成为现代人类。令人吃惊的是,这些“突变”发生在包括与炎症相关的基因位点上。这也是造成人类更容易在心血管、关节等多种变异的基因性因素。别开老年化等不说,炎症是我们许多人用鱼油、阿司匹林或抗炎饮食等加以抵御的过程。为什么这些将我们与灵长类动物表情们区别开来的基因(换一种说法,他也是决定我们人类属性特点的基因),反而更容易促进炎症呢?这是个很有趣的的问题。 众所周知,炎症是免疫系统对外部入侵病菌的一种反应。这一种反应机制的存在,使得我们祖先在皮肤被磨破,或者脚踩到粪便上,或吃下含有病原体的生肉,或在追捕及互相斗殴中受伤等一般感染的情况下,得以借助此机制加以抵御,从而可以继续生存下去。因为在这类应激情况下,拥有一个强大的炎症反应机制可以保护身体规避一般性感染对生命的威胁。 然后,随着年龄的增长,反复的炎症反应也促进了心血管、关节和其他困扰人体生存问题(包括阿尔茨海默)的发生。这些情况,被称为基因拮抗的多效性。它指的是一个基因的演变,在生命早期可能会增进健康,但进展到后期,却有可能影响寿命。可以说,在我们从黑猩猩跨越到人类这一巨大转变中所获得的炎症基因里,最重要的就是Apoe基因。从人类的起源知道相对晚期的年代,APOE都只有一种类型(或称等基因),被命名为Apoe4.因此,数百万年来,我们每个人都承载了两个APOE4的副本,从父母双发各继承一个。这一状态的普遍存在,使得我们获得阿尔茨海默的风险非常高。当然,由于没有保留原始祖先们的大脑,我们无从知晓他们中究竟有多少人最终发展成为了阿尔茨海默。然而,据推测,其发病比例可能不高。一部分原因是祖先们的寿命太短了:另一部分原因是他们的生活方式足以填补36个漏洞。他们生活在很简陋的环境中,很少会处于久坐不动的状态,摄入的糖类(碳水化合物)少的可怜,却不会使用加工食品,也很少有机会接触各类毒性物质。 据研究,大约在22万年前,可能是因为宇宙射线,或者法学诱变剂的作用,再或者仅仅是因为某种简单而偶然的机缘,促成了APOE3基因的出现。一个卵子或者精子的基因中幸运地发生了这一突变,并被传递给了后一代。一个新的截然不同的基因,出现在人类基因池中,游弋着。#炎症引起 #慢性炎症的危害 #阿尔茨海默症测试
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