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《细胞.代谢》研究:洋葱竟靠这成分筑牢肠道免疫屏障? 被低估的 “免疫神器” 非洋葱莫属!权威期刊《Cell Metabolism》最新研究证实,洋葱中的含硫化合物(如蒜氨酸)经肠道菌群代谢后,会转化为具有抗炎活性的小分子物质,不仅能调节肠道菌群平衡,还能激活免疫细胞的防御功能,降低慢性炎症相关疾病风险。 很多人不知道,洋葱的核心营养藏在白色鳞片中,生吃或轻度烹饪(焯水 10 秒)能最大程度保留活性成分。研究团队跟踪实验发现,每日摄入 50g 洋葱(约 1/4 个),8 周后受试者肠道内有益菌占比提升 32%,免疫球蛋白 IgA 分泌量显著增加 —— 这意味着肠道黏膜的 “防御墙” 更坚固,能有效阻挡有害菌入侵。 需注意:洋葱刺激性较强,肠胃敏感者可搭配小米粥食用;紫皮洋葱的花青素含量比黄皮更高,抗氧化效果更优。科学饮食从不依赖 “神奇食物”,但洋葱凭借低成本、易获取的优势,堪称日常养生的 “性价比之选”。 遵循《中国居民膳食指南》建议,将洋葱纳入每日蔬菜摄入清单,搭配全谷物、优质蛋白,才能构建更全面的健康防护网。转发给家人,一起用科学饮食守护肠道健康~ #洋葱的隐藏功效 #肠道免疫研究 #CellMetabolism #科学饮食指南 #抗炎养生 @丁香医生 @营养师顾中一 @医学微视 @中国营养学会 @科普中国
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别划!3 秒告诉你哪种单抗能让癌细胞‘自杀 很多人以为单抗就是一种东西,其实大错特错。同样是靶向肿瘤抗原的单抗,作用机制可以完全不同。机制一:信号阻断型 抗体结合靶点后,阻断配体-受体相互作用或抑制受体二聚化,从而关闭下游信号通路。典型案例:西妥昔单抗(抗EGFR)阻断EGF结合,抑制RAS-MAPK通路;曲妥珠单抗(抗HER2)阻断HER2/HER3二聚化 适用场景:靶点本身是肿瘤驱动因子,阻断信号即可抑制肿瘤生长。 机制二:免疫效应型 抗体的Fc段招募免疫效应细胞或补体,介导肿瘤细胞杀伤。这类抗体通常需要靶点稳定表达在细胞表面,且内吞速度慢。 ADCC(抗体依赖的细胞毒作用):Fc段与NK细胞表面FcγRIIIa结合,激活NK细胞释放穿孔素和颗粒酶 ADCP(抗体依赖的细胞吞噬作用):巨噬细胞通过FcγR识别抗体,吞噬被标记的肿瘤细胞 CDC(补体依赖的细胞毒作用):Fc段激活补体级联反应,形成膜攻击复合物裂解细胞 典型案例:利妥昔单抗,Zolbetuximab 机制三:受体降解型 抗体结合后诱导受体内吞和溶酶体降解,从根本上减少细胞表面受体数量。这比单纯阻断信号更彻底。 机制四:免疫检查点抑制型(ICI)严格来说,ICI不是靶向肿瘤抗原,而是靶向免疫检查点分子,解除T细胞的抑制信号。但它本质上仍是单抗。 • 第一代:抗CTLA-4(伊匹木单抗)、抗PD-1(K药、O药)、抗PD-L1(T药、I药) • 新兴靶点:LAG-3(Relatlimab,2022年获批)、TIGIT、TIM-3、B7-H3等正在临床开发中 小结:同样是「单抗」,信号阻断型需要靶点是驱动因子,ADCC型需要靶点表面稳定,受体降解型更彻底但工程化要求高,ICI型依赖肿瘤免疫原性。选错机制,药效可能大打折扣。
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精灵梅6天前
1月9日 (5) #精灵梅 #随时随地标记一下 #🔬 1. 复旦大学 & 上海交通大学合作研究(2025年,发表于 Cell) 标题:Cancer cells hijack nociceptive neurons to suppress anti-tumor immunity via the SLIT2–ROBO1–ATF4 axis 核心发现: 癌细胞会主动分泌SLIT2蛋白,作用于痛觉神经元上的受体ROBO1; 这一信号通路激活后,神经元会释放降钙素基因相关肽(CGRP); CGRP反过来抑制树突状细胞和CD8⁺ T细胞功能,形成免疫抑制微环境; 同时,CGRP本身是一种强效的致痛神经肽,直接导致疼痛。 📌 这意味着:癌细胞不是被动“压到神经”,而是主动“对话”神经,用“痛”来换取“免疫豁免”。 干预策略验证: 基因敲除 SLIT2 或 ATF4 → 减少神经激活与肿瘤生长; 使用 CGRP受体拮抗剂(如瑞美吉泮,原用于偏头痛)→ 显著缓解癌痛并增强抗肿瘤免疫; 化学去神经术(选择性损毁痛觉神经)→ 抑制肿瘤进展。 ✅ 这项研究为“癌细胞主动制造疼痛以利于自身生存”提供了直接证据。🧠 总结:癌痛 ≠ 被动结果,而是“主动操控” 表格 传统观点 新兴研究共识 疼痛 = 肿瘤压迫/破坏组织 疼痛 = 癌细胞主动分泌信号分子,劫持神经系统 神经是“受害者” 神经成为肿瘤微环境的“共谋者” 止痛只是对症治疗 阻断“癌-神经”互作可能兼具镇痛 + 抗肿瘤双重效果 💊 临床转化意义 基于上述机制,新型镇痛/抗癌策略正在开发: CGRP受体拮抗剂(如瑞美吉泮、阿托吉泮)进入癌痛临床试验; 抗NGF抗体(如Tanezumab)用于骨转移癌痛; Nav1.7抑制剂靶向神经敏化; 去神经疗法(如辣椒素高剂量局部注射)选择性消融痛觉纤维。
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