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为什么基因有显性和隐性之分?基因的显性和隐性之分本质上源于控制同一性状的不同等位基因在产生特定蛋白质(或其他功能分子)上的功能差异,以及生物体对这些蛋白质剂量的敏感度。 以下是更详细的解释: 基因与蛋白质的关系: 基因是DNA序列片段,包含制造特定蛋白质的指令。 大多数性状(如豌豆的圆滑/皱缩、人的头发颜色、某些酶的活性等)都是由一种或多种蛋白质的功能决定的。 等位基因的差异: 生物体的每对常染色体上,同一个基因有两个拷贝(等位基因),一个来自父亲,一个来自母亲。 这两个等位基因的DNA序列可能完全相同(纯合子),也可能存在细微差异(杂合子)。这种差异(突变)可能导致它们指令合成的蛋白质有所不同。 关键原因:功能蛋白的“剂量” 显性等位基因: 通常是一个能产生功能性蛋白质的等位基因。关键在于,在很多情况下,一个功能性基因拷贝(50%的正常蛋白量)就足以让细胞的特定生化途径正常工作,从而产生出该基因对应的“正常”或“优势”表型(性状)。 隐性等位基因: 通常是一个由于DNA序列变化(突变)而丧失了部分或全部功能的等位基因。它可能无法产生任何蛋白质,或者产生的蛋白质是功能不全的(比如酶活性很低、结构蛋白不稳定等)。 当只有一个隐性等位基因存在时(杂合子),另一个来自父本或母本的显性等位基因仍然可以产生足够量的功能蛋白,维持细胞生化途径的正常运作。因此个体不会表现出隐性性状,而表现出显性性状。 只有当成对的染色体上两个等位基因都是隐性的(纯合隐性)时,细胞才完全缺失有功能的那类蛋白(或者功能蛋白量低到临界值以下),此时隐性性状(通常是非正常的、缺陷的)才会表达出来。 举例说明:豌豆的圆滑与皱缩(孟德尔经典实验) 控制淀粉合成: 圆滑和皱缩的性状差异主要由种子中淀粉合成途径中的一个关键酶决定。 显性等位基因(R): 编码一个功能正常的酶,能有效地将糖类合成淀粉。 隐性等位基因(r): 发生了突变,不能编码功能酶或酶活性极低。 表型表达: RR(纯合显性): 有两个正常基因拷贝,产生足量功能酶,淀粉合成正常,种子饱满圆滑。 Rr(杂合): 有一个正常基因(R)和一个缺陷基因(r)。一个正常基因拷贝(R)产生的酶量通常就足以使淀粉合成途径正常运作到产生圆滑种子的程度。所以种子仍然是圆滑的。R(显性)掩盖了 r(隐性)的存在。 rr(纯合隐
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十万个为什么-为什么说身高是多基因决定的 1909年,瑞典科学家尼尔松·埃勒提出,数量性状是由数目还不清楚的许多微效显性基因控制的。这种假设在20世纪30年代得到完善,形成了数量性状的多基因遗传学说。仍以人的身高为例,在许多决定身高的基因中,有些微效基因的作用是使个体在平均身高的基础上增高一点点,有些微效基因的作用则是使个体在平均身高的基础上降低一点点。人群中最常见的是平均身高男女之间的婚配。因为身高由许多基因控制,按自由组合定律,将形成许多种不同的配子。在这些配子中,增高微效基因依次递增,降高微效基因依次递减,子代的身高在人群中的变异就是连续的。(高翼之) 为什么男性比女性更容易秃头 有些人在20~35岁的青壮年时期,头发就开始早早地脱落了。这种脱发常常从发际的前沿开始向后脱落,导致发际线逐渐向后延伸,甚至头发全部脱落,这就是“早秃”。人们发现,这种疾病常常出现于男性中,女性中则很少出现。按理说,科学家已经探明,这种疾病的致病基因位于第3号染色体,属于常染色体显性遗传病,男女患者的数量应该基本相等,可为什么会出现这么明显的男女差别呢?原来,这是一种特殊的遗传现象——从性遗传,虽然致病基因位于常染色体上,却要受性别的影响。实际上,在早秃患者中,男性约占80%,女性只占20%。这是因为,早秃基因并不能凭借一己之力就导致发病,它的作用还要受到雄激素的影响,男性体内的雄激素成了这种基因发挥作用的“帮凶”,所以该病的另一个名称叫作“雄激素源性脱发”。 除了像“早秃”这样的从性遗传,还有一些位于常染色体上的致病基因所导致的疾病,也会受到性别的影响。“男性性早熟”的致病基因位于第2号染色体上,这是一种限性遗传病,致病基因的作用只限于一种性别。患儿在9岁以下(有的甚至在2岁或3岁时)就开始青春期发育。这种病仅限于男孩,女孩即使带有这个显性致病基因仍表现为正常女性,但她可以把这个显性致病基因传给她的儿子而导致其性早熟。 还有一种遗传病的发病受到致病基因来源于父亲还是母亲的影响,好像致病基因上打上了“父方”或是“母方”的印章作为记号那样,这叫作遗传印记。 基因为什么会突变 在生物通常的生存环境下,基因突变是很少发生的,但是许多射线,如α射线、β射线、γ射线、X射线等,都会大幅增加基因突变的概率。此外,许多化学品也会成百倍地增加基因突变,还会引起染色体畸变。 #十万个为什么#身高 #秃头 #DNA #氨基酸
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