1分钟动画看懂胰岛素抵抗导致二型糖尿病 II型糖尿病的核心机制: 1️⃣ 胰岛素抵抗(细胞“叛变”) 正常情况:胰岛素像“钥匙”,打开细胞门让血糖进入,转化为能量或储存。 抵抗发生:长期高糖饮食、肥胖、久坐 → 细胞膜上的胰岛素受体“失灵”(受体减少或结构异常)→ 钥匙打不开门 → 血糖滞留血液。 身体应对:胰腺β细胞被迫加班,分泌更多胰岛素(高胰岛素血症)试图强行开门。 2️⃣ 高胰岛素血症(代偿性失控) 短期表现:胰岛素水平飙升,暂时维持血糖正常(但埋下隐患)。 长期危害: 🔸 促进脂肪堆积:高胰岛素抑制脂肪分解,加速葡萄糖→脂肪转化(尤其内脏脂肪堆积)。 🔸 加重胰岛素抵抗:脂肪堆积在肝脏、肌肉等器官,进一步干扰胰岛素信号。 3️⃣ 高血糖(失控的血糖洪流) 最终崩盘:β细胞长期超负荷 → 胰岛素分泌衰竭 + 细胞持续“拒收”血糖 → 血糖飙升。 直接后果: 🔸 急性症状:口渴、多尿、疲劳。 🔸 慢性损伤:糖基化终产物攻击血管、神经,引发肾病、视网膜病变等并发症。 4️⃣ 肥胖的恶性循环 脂肪组织异位沉积:内脏脂肪释放游离脂肪酸和炎症因子(如TNF-α、IL-6),直接破坏胰岛素信号通路。 食欲调节失衡:高胰岛素水平促进饥饿素分泌,导致暴饮暴食 → 进一步加剧肥胖和胰岛素抵抗。#科晋生物 #糖尿病 #医学科普 #科研 #科学动画
00:00 / 01:36
连播
清屏
智能
倍速
点赞52
00:00 / 23:44
连播
清屏
智能
倍速
点赞52
00:00 / 00:07
连播
清屏
智能
倍速
点赞315
00:00 / 01:35
连播
清屏
智能
倍速
点赞8
00:00 / 01:37
连播
清屏
智能
倍速
点赞277
00:00 / 01:31
连播
清屏
智能
倍速
点赞10
00:00 / 00:28
连播
清屏
智能
倍速
点赞1180