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1分钟动画看懂胰岛素抵抗导致二型糖尿病 II型糖尿病的核心机制: 1️⃣ 胰岛素抵抗(细胞“叛变”) 正常情况:胰岛素像“钥匙”,打开细胞门让血糖进入,转化为能量或储存。 抵抗发生:长期高糖饮食、肥胖、久坐 → 细胞膜上的胰岛素受体“失灵”(受体减少或结构异常)→ 钥匙打不开门 → 血糖滞留血液。 身体应对:胰腺β细胞被迫加班,分泌更多胰岛素(高胰岛素血症)试图强行开门。 2️⃣ 高胰岛素血症(代偿性失控) 短期表现:胰岛素水平飙升,暂时维持血糖正常(但埋下隐患)。 长期危害: 🔸 促进脂肪堆积:高胰岛素抑制脂肪分解,加速葡萄糖→脂肪转化(尤其内脏脂肪堆积)。 🔸 加重胰岛素抵抗:脂肪堆积在肝脏、肌肉等器官,进一步干扰胰岛素信号。 3️⃣ 高血糖(失控的血糖洪流) 最终崩盘:β细胞长期超负荷 → 胰岛素分泌衰竭 + 细胞持续“拒收”血糖 → 血糖飙升。 直接后果: 🔸 急性症状:口渴、多尿、疲劳。 🔸 慢性损伤:糖基化终产物攻击血管、神经,引发肾病、视网膜病变等并发症。 4️⃣ 肥胖的恶性循环 脂肪组织异位沉积:内脏脂肪释放游离脂肪酸和炎症因子(如TNF-α、IL-6),直接破坏胰岛素信号通路。 食欲调节失衡:高胰岛素水平促进饥饿素分泌,导致暴饮暴食 → 进一步加剧肥胖和胰岛素抵抗。#科晋生物 #糖尿病 #医学科普 #科研 #科学动画
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生长途径和营养感应如何影响我们的衰老? #知识科普 #科普 #医学科普 #生命科学 FoxO途径及其对长寿的影响 FoxO转录因子,特别是FoxO3和FoxO1,在长寿中发挥着关键作用,通过激活促进细胞修复和抗应激的基因。通常被胰岛素和IGF-1抑制,FoxOs在营养匮乏时被激活,例如禁食或酮症。这种激活促进自噬和抗应激,同时抑制mTOR信号。研究表明,FoxO3与小鼠和人类的延长寿命有关。 02 IGF-1:营养、生长激素和衰老之间的联系 IGF-1是一种合成激素,介导生长激素的作用,并受身体营养水平的调节。通过禁食、低蛋白摄入和某些补充剂降低IGF-1可能延长寿命。高水平的IGF-1与癌症风险增加和寿命缩短有关。相反,低水平与增加的长寿相关,这在动物研究和人类观察中都有所体现。 03 mTOR:塑造衰老和长寿的强大通路 mTOR通路是细胞生长和营养感应的主要调节器。抑制mTOR可以延长寿命并恢复免疫系统,这在包括小鼠在内的各种生物中得到了证明。然而,长期抑制mTOR可能会损害免疫和肌肉质量。安全调节mTOR的策略包括低至中等蛋白饮食和补充剂,如姜黄素和绿茶提取物。 04 H2S和ATF4:探索其在长寿和细胞健康中的作用 硫化氢(H2S)在体内以低水平产生,并与长寿和抗应激相关。在长期限制热量的长寿动物中升高,H2S可以通过大蒜和西兰花等饮食来源增加。在衰老缓慢的小鼠中升高的ATF4蛋白可能推动增加H2S的产生,从而促进长寿。 05 AMPK:长寿和健康的细胞能量守护者 AMPK是一种感知细胞能量水平的蛋白质,通过低营养条件如运动和限制热量被激活。AMPK的激活促进自噬和线粒体生物发生,并抑制mTOR,有助于抗衰老效果。AMPK的天然激活剂包括长寿激素FGF21、白藜芦醇、姜和L-茶氨酸,在各种研究中显示出健康益处。 06 探索生长途径和营养感应 研究长寿通路和营养感知揭示了衰老的关键机制。从FoxO转录因子和IGF-1的作用到mTOR、H2S和AMPK的调节功能,理解这些通路为提高健康寿命和总寿命提供了有希望的途径。 这是关于影响衰老的生物途径的系列讲座的一部分,为促进长寿的潜在干预措施提供了基础。
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