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人体骨骼的一生变化与骨代谢机制 在人类一生中,骨骼会不断发生变化。童年时期主要表现为骨骼的形成与生长,随后在成年早期逐渐出现骨密度下降,并在老年时期显著加速。 骨密度由一类细胞调控,其中包括破骨细胞(多核细胞,负责骨吸收)和成骨细胞(在破骨细胞形成的吸收腔内重新填充骨组织)。 破骨细胞会附着在骨表面,在细胞下方形成一个称为“密封区”的微环境。在这一区域内,破骨细胞通过制造酸性环境溶解骨的矿物成分。矿物被溶解后,破骨细胞释放酶类,分解剩余的胶原性骨基质,完成骨吸收。 在骨被吸收后,成骨细胞进入吸收腔,开始产生并沉积一种名为类骨质(osteoid)的有机基质。类骨质主要由胶原构成,它形成一个支架,使钙和磷酸盐等矿物得以结晶。部分活跃的成骨细胞会被自己分泌的基质包埋,转变为骨细胞(osteocyte);另一些则会发生凋亡,或退化为覆盖骨表面的衬里细胞。 这种骨吸收与骨形成的循环被称为“骨重塑”(remodeling)。此外,还存在成骨细胞直接生成新骨而无须破骨细胞先吸收的过程,这会增加骨量,被称为“骨塑形”(modeling)。骨塑形促进骨的生长,并有助于维持骨强度;而骨重塑则在骨生长过程中优化骨的结构。 30岁之后,大多数人会因成骨细胞活性相对减弱而逐渐丧失骨量。影响骨重塑和骨量流失程度的因素很多,例如糖皮质激素等药物既能增强破骨细胞活性,又会抑制骨形成。相反,合理的营养和规律的运动能够增强骨骼。 骨细胞被认为在骨内形成了一个复杂的网络,可以感知骨负荷的增加,并通过调节成骨细胞的分化和活性来提高骨密度。相反,当骨长期处于低负荷状态(如长期卧床),骨吸收和重塑会增强,以去除多余或未承受负荷的骨组织。 骨量的丧失会削弱骨的强度,并增加骨折风险。这说明:一生中保持活动、维持良好营养,并重视个人低骨密度相关风险因素具有重要意义。 #玛拉塞尔 #加拿大液体钙 #SAC钙 #SAC技术 #提高骨密度
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