顶刊CNS子刊推荐!高影响因子、覆盖学科广! 一、Science系列子刊 《Science Translational Medicine》 影响因子15.8 | 年发文271篇 | 中科院医学一区 特色:聚焦基础医学向临床应用的转化,审稿高效(约1个月)。 - 《Science Advances》 影响因子11.7 | 年发文2014篇 | 中科院一区(OA) 特色:跨学科创新研究,接受率较高但创新性要求严格。 - 《Science Immunology》 影响因子17.6 | 年发文119篇 特色:免疫学/微生物学专刊,审稿周期3-6个月。 - 《Science Signaling》 影响因子6.7 | 年发文106篇 特色:生命科学信号传导领域权威,审稿3-8周。 - 《Science Robotics》 影响因子26.1 | 年发文58篇 特色:机器人学顶刊,审稿周期约2.5个月。 - 二、Nature系列子刊 《Nature Communications》 影响因子14.7 | 年发文7910篇 | 录用率66% 特色:综合性期刊(生物/医学/地学),审稿快(1个月)。 - 《Nature Reviews Materials》 影响因子79.8 | 年发文49篇 特色:材料科学综述期刊,含金量极高。 - 《NPJ Precision Oncology》 影响因子6.8 | 年发文130篇 | 中科院肿瘤学一区 特色:精准肿瘤学友好,生信分析类稿件易接收(初审18天)。 - 《Scientific Reports》 影响因子3.8 | 年发文2.2万篇 | 中科院二区 备注:录用率60%,审稿2-3个月,被戏称“Nature平民版”。 - 《NPG Asia Materials》 影响因子8.6 | 年发文70篇 | 录用率15% 审稿周期较长(6个月),材料科学二区。 #顶刊 #子刊 #高影响因子期刊 #期刊发表 #SCI小助手
00:00 / 00:22
连播
清屏
智能
倍速
点赞5
00:00 / 00:48
连播
清屏
智能
倍速
点赞23
00:00 / 02:35
连播
清屏
智能
倍速
点赞12
为什么说像中国工程院院刊《Engineering》这类的期刊,靠大佬们的“面子”是撑不起来的,得靠普通科研人有实力的“里子”才管用?那今天呢,咱么就从几个方面来说一下科研圈的这个核心真相!咱们科研人懂的都懂,JCR、中科院分区看的是期刊的“平均分”也就是篇均引用、稿件质量均一性,而不是看封面有多少院士。《Engineering》总发文量有1512篇,中科院大佬稿也才207篇,占比不到15%,剩下85%基本全都是普通稿件。也难怪有人吐槽说:“PPT截图直接放正文,格式都不规范”,所以说10篇优质大佬的稿子,也根本架不住90篇低质量的普通稿子拖后腿,分区不下滑才怪!还有就是大佬的文章虽然确实能撑场面,而且自带关注度,但光有面子没用,“里子”也得实。一来是因为大佬的稿子太少,一年几百篇发文里,邀稿、大佬稿占完,留给普通科研人的版面根本就没多少,连工程领域学科的广度都覆盖不了,还何谈撑起期刊生态?二来大佬的稿子还容易带“人情标签”,同行难免会质疑“认头衔不认内容”,反而拉低期刊公信力。反观普通科研人的稿子,没头衔没背书,能中稿全靠硬实力。这类稿子多了,同行才会觉得“这刊不看关系重质量”,也才愿意投稿和引用,口碑才立得住。普通稿才是期刊的“质量试金石”!现在申基金、评帽子,《Engineering》比不少1区Top管用,这可以说是国产期刊的政策红利,但不会一直有。扶持国产期刊,不是让它变成“大佬的自留地”,而是要让它在国际上站稳脚跟。大佬的国际合作稿就那么多,普通科研人才是科研圈的大多数,才是期刊的“源头活水”,说到底,大佬的文章只是“面子”,普通科研人的好稿子才是“里子”。“面子”再光鲜,“里子”塌了,分区下滑、口碑崩塌都是迟早的事。最后想问一句:你觉得国产期刊想站稳国际顶流,靠院士大佬背书更重要?还是靠普通科研人的优质稿更靠谱呢?#Engineering #工程期刊 #工程类期刊 #中科院分区 #SCI学术君
00:00 / 01:45
连播
清屏
智能
倍速
点赞15
个性化定制CRISPR基因编辑治疗罕见病新成果 2025年9月11日,哈佛大学医学院/麻省总医院的研究人员在Nature子刊NatureBiomedicalEngineering上发表了题为:TreatmentofaseverevasculardiseaseusingabespokeCRISPR–Cas9baseeditorinmice的研究论文。该研究开发了一种个性化定制的CRISPR-Cas9碱基编辑器,成功治疗了多系统平滑肌功能障碍综合征(MSMDS)小鼠模型。 使用基于CRISPR的碱基编辑技术对致病突变基因ACTA2进行修复,有望开发出治疗MSMDS的疗法。但研究团队发现,在使用常规的基于SpCas9酶的腺嘌呤碱基编辑器(ABE)时,会产生“旁观者编辑”,导致目标位点附近的另一个腺嘌呤被编辑,从而导致治疗无效。因此,研究团队进行了一项个性化定制疗法开发,针对MSMDS最常见的致病突变——ACTA2R179H,筛选具有更强的靶向特异性的SpCas9酶,在SpCas9-VRQR的基础上,研究团队成功筛选到了一种工程化SpCas9-VRQR,在此基础上构建的碱基编辑器,能够高度精确的实现AtoG编辑,且产生“旁观者编辑”的有害影响极小。接下来,研究团队创建了一个表现出与人类患者一致表型(包括血管病变和早逝)的MSMDS小鼠模型,以探索这种策略的体内治疗潜力。研究团队使用经过工程改造的平滑肌趋向性腺相关病毒(AAV-PR)载体递送定制的碱基编辑器,结果显示,该疗法显著延长了MSMDS小鼠的寿命,并在其整个生命周期内挽救了全身表型,包括血管、主动脉和大脑。#基因编辑 #知识科普 #科学
00:00 / 01:34
连播
清屏
智能
倍速
点赞4