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《终结阿尔茨海默病》附录D 📌 附录D 核心说明 - 内容定位:为想了解ReCODE个性化治疗程序研究基础的读者,提供理论依据简表 - 文献支撑:相关附加信息可在超200篇经同行评审的正式出版文献中获取,多数可在线免费查阅 - 书籍出处:《终结阿尔茨海默病》第278页  🧩 ReCODE个性化治疗程序核心理论(信念+对应证据) 1. 记忆与可塑性平衡 - 核心信念:记忆的储存与重组/遗忘,受一个可塑性平衡的影响 - 对应证据:清晰记忆相关的D664A突变体、变异研究 2. APP的核心作用 - 核心信念1:APP是可塑性平衡的中介 - 对应证据:D664A突变体相关研究 - 核心信念2:比值4:2反映APP介导的可塑性平衡 - 对应证据:D664A突变体、ApoE4效应、炎症作用研究 - 核心信念3:APP是依赖性受体 - 对应证据:[4][5][6] 文献支持 - 核心信念4:APP作为分子开关发挥作用 - 对应证据:sAPPα、CTFα和β-淀粉样蛋白的抑制作用研究 3. 阿尔茨海默病(AD)的发病机制 - 核心信念1:AD风险因素(如ApoE4)会改变可塑性平衡,改变4:2的比值 - 对应证据:相关临床与基础研究 - 核心信念2:发展AD的可能性 = 突触破坏信号传导 / 突触形成信号传导 - 对应证据:转基因动物研究、APP突变患者案例、流行病学数据 - 核心信念3:APP-Aβ会形成朊病毒循环 - 对应证据:[7] 文献支持 - 核心信念4:朊病毒的起源是生物信号放大 - 对应证据:系统中的抗静态信号需要放大,且具有多目标结果 - 核心信念5:聚合反应调控信号 - 对应证据:同源性激活复合物(如半胱天冬酶[8])相关研究 - 核心信念6:AD是代谢、感染、炎症、毒性诱导剂引发的保护性反应,导致神经退行性的可塑性失衡 - 对应证据:流行病学、NF-κB反应[9]、第3型患者相关研究、未效应数据 4. ReCODE治疗核心逻辑 - 核心信念:SCI、MGI和AD的治疗,核心是将可塑性平衡转向突触形成信号传导,远离突触破坏信号传导 - 对应证据:[9][11] 文献支持  💡 补充提示 - 表格后附「文献证明的
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