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胃酸很强,为什么没伤到胃? 大家都知道,胃里有强大的胃酸, 它不仅能帮助消化食物,还能杀死一部分细菌。 那问题来了: 这么厉害的胃酸,为什么没有把自己的胃腐蚀掉? 答案就在胃黏膜表面。 胃壁并不是薄薄一层,从里面到外面有黏膜、黏膜下层、肌层、浆膜。我们做胃镜时主要看到的,就是最里面的黏膜。 很多胃炎、糜烂、溃疡,都是先发生在这层黏膜上。 正常情况下,胃黏膜表面有一套保护系统: 胃会分泌黏液和碳酸氢盐, 相当于给胃盖上了一层“保护膜”, 让胃酸可以消化食物,但不伤害胃壁。 所以,胃一直在保持一个平衡: 一边是胃酸、消化酶这些“攻击因素”, 另一边是黏液、碳酸氢盐和修复能力这些“保护因素”。 只要两边平衡,胃就能正常工作。 但是,如果这套平衡被破坏, 问题就来了。 ❗️比如:幽门螺杆菌感染会损伤胃黏膜,增加胃炎、溃疡和胃癌风险; ❗️又比如:长期随意吃止痛药、消炎药(布洛芬、阿司匹林等)可能损伤黏膜,增加胃出血风险; ❗️此外,吸烟、喝酒也会削弱保护屏障,加重炎症。 所以,有些人长期胃痛、反酸、烧心, 吃药暂时缓解,停药又反复, 背后不一定只是胃酸多,更可能是保护屏障变弱了。 ⚠️保护胃的关键,不是盲目“压酸”, 而是帮助胃维持这套天然平衡⚠️ 下一期,我会聊聊: 日常生活中,还有哪些习惯,正在悄悄伤胃。 关注我,一起科学认识胃。 #健康科普 #照顾好自己的胃 #胃肿瘤 #胃癌 #复旦大学附属肿瘤医院
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曾大江1月前
人类对基因的了解只有5% 神经元的胞体可以抽象为一个直径20微米的球体。因为多数神经元的胞体直径为10微米到50微米,平均直径为20微米。神经元的中心是球状的细胞核。细胞核直径为5~10微米,由双层核膜包被。核膜上有直径0.1微米的核孔。因此,细胞核可以抽象为一个直径5微米的球体,球的表面有直径0.1微米的圆孔。细胞核内是46条染色体。每条染色体都是DNA双螺旋结构。46条染色体的总长度超过2米。基因的长度为0.1微米到5微米。基因表达的水平可以用mRNA转录本的相对丰度来测量。数千个DNA小点排列在显微镜载玻片上,每个点含有一种特定的DNA序列,可以识别并黏附不同的特异性mRNA序列。在两份mRNA样本中分别引入不同颜色的荧光物质,滴在两片DNA芯片上,高表达的基因对应的mRNA将产生明亮的荧光斑点。两片DNA芯片的荧光颜色差异就代表两个样本之间的相对基因表达的不同。 1979年人类发现哺乳动物细胞放在DNA和磷酸钙的混合物中,就会使部分细胞摄取功能性DNA并表达编码的基因,即外源性的功能性DNA可以被引入哺乳动物细胞,但是效率很低,整合率仅为百万分之一。用微型注射针把DNA直接注入活细胞的细胞核中,整合率可提高到三分之一。附加一些含有增强子的病毒DNA的小片段可以提高外源性DNA在受体细胞中的表达效率。一个基因的多份拷贝被注射入一个细胞核时,这些分子会以头尾相接的方式排列为多联体,即同源重组。在细胞分裂过程中,染色体通过同源重组来共享遗传信息。同源重组也是外源性DNA结合到受体细胞DNA的原因。所有哺乳动物体细胞都可以交换具有相似核苷酸序列的 DNA片段。把一段基因序列的1000份拷贝注射入一个细胞核中,可导致染色体插入一个含有1000份该序列拷贝的多联体,且所有的拷贝均沿同一方向排列。 这使得人类可以通过基因打靶在活体小鼠以任意选定的方式,突变任意选定的基因,也可以把外源性DNA注射到小鼠的受精卵或合子染色体中,制作转基因小鼠。但是,基因植入、基因突变和基因敲除的效应往往超出人的预期。因为人类对特定基因的功能的认识往往不充分且不全面。人类对数万个基因之间的相互作用和调控的细节仍然知之甚少。由于基因相互作用和调控的结果需要在生物体的生长发育过程中才能观察到,所以人类对基因的认识并不比对人脑和宇宙的认识更多。曾大江认为人类对基因的了解也只有5%。
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