低氧是什么原因引起的

几岁了？十三，你哪里不舒服？嗯，晚上睡觉打呼噜。嗯，然后有的时候会憋醒了，然后有点张嘴睡觉。然后平常，嗯，剧烈运动之后会 是感觉头比较晕，然后情绪激动的时候也会感觉头晕，但是剧烈运动时候比较就是比较厉害，而且眼前发黑。嗯嗯， 然后就是平常的时候就是感觉鼻塞，然后有东西，然后有东西堵着。

急性左心衰合并肺水肿，你见过一次永远都不会忘记。嗯嗯，昨天厚道爷爷 熟悉，感觉好不好？写的好。嗯，那个新年都好。都好的啊。

咱们直接来看一个在 icu 里最常见也最让人头疼的问题，滴氧血证。简单说就是血液里的氧气含量不够了。这可不是小事，往往是病人病情急转直下，甚至走向危险的信号灯。从肺炎、急性呼吸窘迫综合症，到心衰、肺栓塞，再到贫血休克，几乎所有的微重症都可能跟他扯上关系。 但问题来了，同样是滴氧，背后的原因五花八门，治疗方法也千差万别，如果搞不清楚了，治标不治本，甚至可能帮倒忙。 大家看这张图，我把它比作滴氧血栓的冰山理论。我们看到的只是水面上的一角，也就是动脉血氧分压 p a o 二这个数字掉下去了。但真正的大头藏在水下的部分，是各种各样的病理生理机制，有的是肺泡里空气进不去，有的是血液流过但没吸上氧，还有的是身体本身的问题， 这些才是导致滴氧的真正原因。所以医生面对滴氧病人，不能只盯着那个配欧二数字，得像个侦探一样去挖掘水面下的真相，不然就容易陷入见滴氧就给氧的误区，以为多给点氧气就万事大吉了。这就好比汽车没油了，你光给他加满水，他能跑吗？肯定不行嘛。 好，我们先来看第一种最常见的机制， v q 失调，也就是肺泡通气量和血流灌注量的比例失衡。你可以想象成，有些地方肺泡里有空气，但血流没过去，或者血流过去了，但肺泡里没空气，结果就是一部分血液没能好好的吸上氧气。 这种情况下，我们做血气分析，会发现一个叫 a a t 度的指标会增大，意思是肺泡里的氧份压和动脉血里的氧份压差的比较大。 最典型的特征是你给病人吸点高浓度的氧，比如面罩吸氧， p a o 二能明显升上来，而且这时候二氧化碳帕扣二通常还正常，或者只是稍微高一点点。像什么肺炎、肺水肿、肺出血，甚至肿瘤把肺泡压瘪了，都属于这个范畴。治疗呢， 就得针对病音来，比如肺炎就抗感染，肺水肿就利尿强心，有分泌就吸痰，用呼吸机的话，可以加点屁屁压力，把塌陷的肺泡撑开。 接下来这个可以说是难治性低氧血症的头号杀手。分流。什么叫分流？就是肺里有一部分区域完全没通气，空气根本进不去，血液流过这些区域，就像走了一条死胡同，根本吸不到氧气，直接就混入动脉血里了。 这就好比你家水管坏了，水直接漏到地下去了，不管你龙头开多大，漏掉的地方还是没水，这种情况下， a a t 度会非常非常大。而且你会发现，哪怕给病人吸纯氧，也就是百分之百的氧气， pao 二也改善不了多少，甚至一点反应都没有。 有个特别重要的临床提示，如果病人吸了一百百分比的氧气，动脉血氧分压还是低于六十毫米汞柱，那基本上就可以高度怀疑是分流导致的滴氧了。 这种情况常见于大面积肺炎、 ards、 大 块肺栓塞、严重的哮喘发作或者肺动静脉畸形这些。治疗上单纯给氧是没用的，必须得想办法让那些没通气的肺泡重新张开，比如用呼吸机加高 keep， 或者让病人趴着睡，俯卧位通气，实在不行，就得上 ec 体外膜肺氧合这种终极武器了。 第三种机制，弥散障碍。这个听起来有点专业，其实你可以理解为氧气从肺泡跑到血液里，这个过程变慢了。正常情况下，肺泡壁很薄，氧气很容易穿过。但如果肺泡和毛细血管之间的膜变厚了，或者接触面积减少了，比如得了间质性肺病，像特发性肺纤维化或者严重的肺气肿，氧气就没那么容易弥散过去了。 这种低氧的特点是，病人平时可能还好，一活动就明显缺氧，因为活动时身体需要更多氧气，但肺的供氧能力跟不上了，这时候吸氧效果通常比较好。 治疗上，对于这类慢性病，长期低流量吸氧是非常重要的，能显著改善患者的生活质量和生存期。记住，识别活动后低氧是早期发现渐治性肺病的一个重要线索。 第四种，低通气。顾名思义，就是肺的通气功能不行了，整个肺的呼吸泵出了故障，要么是呼吸机没力气了，比如重症肌无力、格林巴利综合症。要么是胸廓变形了，比如脊柱侧弯， 要么是大脑控制呼吸的中枢纽出了问题，比如脑出血、脑干病变。或者是药物抑制了呼吸，比如用了过量的阿片类药物。这种情况下，肺泡里的空气换不出来，二氧化碳排不出去，同时氧气也吸不进来。所以氨二降低的同时，氨二会升高，形成高碳酸血栓。 这是区分低通气和其他类型低氧的关键点之一。 a a t 度通常是正常的，因为肺泡和动脉之间没有额外的障碍，问题在于整体通气不足，治疗上光给氧是不够的，必须加强通气支持，比如用无创呼吸机 cpa 或 bypa， 或者直接上有创机械通气，否则二氧化碳越积越多，后果不堪设想。 第五种，低氧环境，这个就比较好理解了，就是周围环境里的氧气浓度不够，比如去高原旅游，或者坐长途飞机，舱内压力降低，空气中的氧分压也会下降。 这时候虽然你的肺功能可能完全正常，但吸入的氧气浓度本身就降低了，导致 p a o 二下降。这种情况 a a t 度通常是正常的，因为问题不在肺里，而在外面。最直接有效的办法就是吸氧，增加吸入氧浓度， p a o 二就能很快恢复正常。 这就像你家厨房煤气灶，火苗小了，你不是去修灶具，而是直接把煤气阀门拧大一点，火苗立马就旺了。最后一种，也是最容易被忽略的组织缺氧。 这种情况有点特殊，病人动脉血里的氧气含量可能看起来是正常的，甚至很高，但问题是这些氧气没能有效的送到身体的各个组织里去，或者组织细胞利用氧气的能力下降了。为什么会这样呢？比如严重贫血，血液里没有足够的红细胞来携带氧气。 再比如感染性休克，血管扩张，血压低，导致血液循环不畅，氧气运不过去。还有甲亢或者高代谢状态，身体消耗氧气太快了，或者是心脏泵功能衰竭，泵不出足够的血。 这时候虽然配欧二正常，但组织却缺氧了，我们可以通过检测乳酸水平来判断。乳酸升高往往提示组织缺氧。治疗的重点不再是单纯给氧，而是要改善氧的输送，比如输血、纠正贫血，用升压药提高血压，扩充血容量，或者用强心药增强心肌收缩力。 这就好比你家自来水管，粗细没问题，水压也够，但家里用水的地方太多，或者水管堵塞了，导致某些地方没水用。你需要做的不是加大自来水厂的供水量，而是疏通管道，保证每个龙头都有水。 好了，了解了这六大机制，我们来看看临床上怎么把这些知识用起来。面对一个低氧病人，第一步，看血气分析，重点关注 a、 a、 t 度，这是区分不同类型的第一个重要线索。 第二步，观察吸氧后的反应。如果吸氧后 pu 二明显改善，那多半是 v q 失调。如果改善不明显甚至无效，那就要高度警惕分流。第三步，结合病史和影像学检查，比如病人有没有肺炎、心衰的病史， 胸部 ct 有 没有发现肺不张、肺栓塞、肺水肿，有没有神经肌肉疾病的表现，有没有高原旅行史，有没有贫血休克的表现？把这些信息综合起来，才能更准确的判断低氧的类型和原因。最后一步，根据诊断结果选择精准的治疗方案。 是单纯吸氧，还是需要家用 peep， 还是需要机械通气，或者是输血、升压、强心等等。记住，没有万能药，只有精准的治疗。 总结一下，滴氧血症确实是 i c u 里的大敌，但大家也不用谈滴氧色变，关键是要认识到它的多样化，理解背后的六种主要机制，只有精准诊断，搞清楚是哪种类型的滴氧，才能制定出最有效的治疗策略。记住，不要简单粗暴的见滴氧就给氧，要学会看大局，分层管理。 我们的目标就是通过精准的诊断和精准的治疗，最终战胜滴氧血症这个敌人，更好的守护患者的生命安全。

听见我说话了吧？听见我喊了没有啊？睁开眼就又睡了，跟他没法说话。 我们从护理站呢看这个屏幕，他这个氧饱和度睡觉的时候非常低，咱们正常人的氧饱和度是在九十五以上，对于他来说吧，一个是肥胖导致的其他疾病，最最重要的是这个呼吸睡眠暂停， 对于胖人来说确实存在的这种猝死风险，现在他养饱和度是八十到八十二，其实对于咱普通人来说早就受不了了，只不过他已经适应了，但是还是我常说那句话，他适应了并不是说没有危险， 其实他危险照常存在。我说了这么长时间，而且这现在是大白天啊，还是睡不醒。其实不是说睡的踏实，其实他平时是说明缺氧是很严重了，平时嘴唇紫的眼圈，面容特别倦怠，这个眼圈周围那种特别黑，有严重缺氧这种表现。

哦，其实有两个问题啊，我听到社会上现在比较关注的一个呢是所谓沉默性低氧， 一个呢是所谓的白费，这个沉默性低氧啊，大家知道就是说他身上氧已经很低了，已经废的， 气体的交换的功能啊，已经不够了，但这个时候呢，他症状啊还不是特别突出，这样的话，一旦再发现的时候呢，都已经到了病情比较晚的阶段了，这个时候的就诊的难度加大了， 叫做沉默型低氧，就是已经低氧了，但患者的症状不突出，也没有及时的发现这个沉默型低氧，从症状不突出上呢，往往发现在老年人身上， 老年因为他感受比较的慢，比较的迟钝一些，反应类比较的慢一些，这个情况呢，就容易出现 他已经的已经有低氧，但他不能及时的发现的情况。特别是呢，我们知道呢，这种叫憋气啊，这种的是一个主观性很强的这样的这样的一个症状，有人觉得我叫憋气，很 预值很低，哎呀，我稍微就就就怎么喘不过气来啊，有的人实际上都已经憋气了，他觉得哎呦，我是不是没睡好啊，这本身是不就该这样啊，等等这些情况。所以呢，这个呀，憋气是个主观性很强的 这样个症状，大家如果在新冠期间，特别得了新冠以后呢，对于这个症状啊，还是应当保持一定的警惕，对，有的时候呢，别迟钝。再一个很重要的问题，你如果有一个脉搏的血氧饱和度的监测的话，挂在指头上的话呢，你这个就容易发现低啊。这个时候呢，能够 及早的到医院里面就诊，在一个所谓白肺的问题啊，是一个通俗的说法，就是肺里面的病变已经比较严重了，炎性的渗出也明显了，肺炎的表现也明显了，然后肺可能也水肿了，于是在 x 光片上 或者在 ct 上看到的话呢，本来应该透光性比较强的肺呢，现在呢，由于透光性弱，在线上表现呢，就已经开始变白，透光性很弱了，掉的所谓的白肺， 白肺呢，我们知道新冠病毒疾病，就二零一九新冠病毒疾病啊，它是有一定合并肺炎的比例的， 早期的原始株合并肺炎的比例高一些，现在的欧洲欧美孔这一株呢，它呢合并的肺炎的比例低一些，但依然还有这种所谓的白肺，它有几种情况，一种呢就是病毒可以引起 直接的肺里边的一些渗出啊，炎症的病变，造成白肺。另外一种呢，就是病毒激发了以后，机体的话呢，又激发了机体的一系列的细胞因子，风包啊，自身免疫反应啊，造成了肺组织的损伤， 有时候我们叫应中这个，这个医学呢， d a d， 就所谓 defused lv ola damage， 就弥漫性的肺泡损伤，叫做急性呼吸窘迫综合征 a r d s， 这个呢也可以造成白费。另外的话呢，还有的时候，除了这个 病毒的感染之外，他可能合并其他的一些病人的感染，支原体啊，医院体啊，后期的细菌啊，由于病毒造成肺的免疫力下降，他的肺的抵抗力下降，继发的支原体，原体细菌等等感染的也能够造成白肺。如果在 发心功能衰竭呢，心脏在功能不好的话呢，肺水呢又增多了，肺水肿了，这个情况呢也容易造成白肺，所以白肺是一种综合的情况，可以是病毒感染性的，可以是激发的细菌支原体炎感染性的可以是一种肺水肿， 可以是比如说肺损伤性肺水肿，或者呢心功能障碍所造成肺水肿，都可以造成白肺。这些白肺呢需要医生来甄别他的不同的情况，给予对应的相应的专业化的医学治疗，从此简单的吸氧， 到他去除他的风险因素，到抗感染治疗到我们说有时候需要无创通气，高流量吸氧，甚至茶馆上呼吸机，有时候还可以用这个所谓的膜肺 xo 这种膜肺呢来帮助呢维持机体的这种的通气 和换气的功能，这都是医学上的专业的情况，但是最重要的大家呢就是还是记住我刚才讲的要一旦症状有加重的情况的时候，这个呢及时到医院来就诊， 早发现比晚发现，在干预的有效性上，在救治的效果上，在降低病死率上都是不一样的， 这点呢还是提醒大家呢，给予充分的关注。 omico 呢它是有它的严重的病例的， 但是奥秘控的话呢，只要我们认真的来中合理的来对待他，能够应对他，我们呢会具有胜算的，机会啊就更大，我们的风险呢就会更小。希望大家呢都能在 我没控制疫情中呢能够保持健康，如果得了以后的话呢，能够尽早的恢复健康，而且的话呢不发生重症，如果发生重症的话呢，能够及早的发现和有效的治疗，希望大家呢都好。