糖化正常为何有并发症

血糖控制好了，眼睛是不是就绝对安全了？事情呢，并没有那么简单，我的血糖控制的可好了，为什么还是得了糖尿病的视网膜病变？这也是我们在门诊呢，天天听到的话啊。 把血糖控制好了，这句话该怎么来理解呢？是我们偶尔测的这个空腹血糖是正常就够了吗？其实呢，远远不够啊。 那我们更关心的是糖化血红蛋白，它是反映了过去三个月血糖的一个平均的一个水平，可能您测的这两天的血糖正好是控制不错， 但是其他的这个时间呢，血糖呢，不好。因此呢，不能只看一次的结果，而是要看他的一个平均的一个水平。第二个呢，就是我们要注意这个血糖是否长期的一个平稳。 有的患者呢，可能空腹血糖啊，是五六个，但是一吃完饭呢，血糖可能飙到十三个，十五个，这种血糖忽高忽低的啊，这种波动呢，对我们的眼底的糖尿病的视网膜病变呢，也是不好的，也是需要我们控制的。 第三个呢，更加扎心的一个结果啊，就是我们的这种眼底的啊，既往的一个损伤，我们的眼睛，包括我们的全身，它是有记忆的啊，并不是我现在控制好血糖，十年前，二十年前这种血糖不好， 就当没发生过之前血糖造成的啊，这种损害呢，他一直会留在我们的眼睛里啊，因此呢，不要问我们说为什么我控制好血糖了啊，还会在出问题。 控制好血糖呢，是阻止他的病情呢，进一步的恶化，而不是让以前得过的这种病呢，当没得过一样啊。当然呢，我们从今天开始控制好血糖啊。他也不晚，是为了我们十年后还能看见东西，做这样的一个充足的准备。

家人们，我是糖尿病科杨医生。很多糖友都有一个天大的困惑，血糖明明控制的很好，糖化血红蛋白也达标，怎么我还是出现并发症了？今天，我用最直白的话把核心问题一次性讲透。 首先，并发症的本质是概率问题，糖化血红蛋白小于百分之七，只是大幅度降低风险，不是绝对不得，就像系安全带，能保命，但不能保证百分之百不出事。 研究也证实，糖化血红蛋白每降百分之一，并发症的风险能降百分之二十以上，控糖依然是核心。 第二是代谢记忆效应，很多人确诊好几年，血糖其实已经很高了。那段时间高血糖已经给血管神经留下了不可逆的损伤，就算后来血糖控制的再好，之前启动的损伤还在慢慢的发展。这就是为什么今天的并发症可能是十年前埋下的根。 第三，只看平均血糖没用，波动才是杀手。同样的糖化有人平稳，有的人忽高忽低，血糖大起大落，比轻微高血糖持续更伤血管，更容易引发并发症，这是糖化血红蛋白看不出来的。 那第四是个体差异加综合管理没跟上，有的人天生基因耐受高血糖，有的人就更脆弱，病程、年龄也会叠加这些风险。更关键的是，很多人只盯血糖， 血压、血脂、吸烟、肥胖这些全部管，这才是最大的短板，高血糖加高血压加高血脂，血管坏的更快。 最后，提醒大家，控糖不是没用，而是不能只靠控糖，血糖达标能把风险压到最低，推迟并发症十几年，就算出现也更轻。糖尿病是系统工程，血糖、血脂、生活方式一起管理才是真的防并发症。 记住一句话，血糖控的好不是不得，并发症，是晚得、轻得甚至不得，这就是控糖最大的意义，记得点赞关注哦！

我是马超医生，今天我们谈一个可能被很多糖尿友忽视，却事关重大的真相。我见过太多这样的人呢， 空腹血糖控制的漂亮极了，六点几，这是糖化血原蛋白，看着也达标，但是啊，过不了几年，眼睛开始看不清，血管堵了，肾脏指标也坏了，是出现烂脚。患者常常会有疑问呢，我血糖明明正常，为什么并发症还是 找上我这啊，不仅仅是患者的困惑，也是医学界长期的痛。这就是著名的葡萄糖悖论，告诉大家一个残酷的事实啊，血糖忽高忽低的剧烈波动，比持续的高血糖还要毒。对于以米面这些碳水为主食的我们来说呀， 苍蝇血糖才是那个沉默的杀手。为什么？首先我们要了解一个关键词，第一十项胰岛素。正常人吃饭呢？糖分一进嘴，身体里的胰岛素突击队，也就是第一十项胰岛素，几分钟内就冲出来把血糖压住。 但是，二型糖尿病早期的核心缺陷，恰恰就是这只突击队反应迟钝，甚至直接失灵了。 突击队没了，后续的救援部队来的又慢，结果就是放血糖，像洪水一样决堤。这种洪水有什么后果呢？请记住一个词，波动。为什么我们说血糖的剧烈波动对身体的伤害更大？ 想象一下呀，持续高血糖，像是把血管泡在糖水里，虽然有害啊，但血管内皮细胞会产生适应性，建立防御。 但是啊，仓鼠血糖的剧烈波动，细胞的防御系统根本来不及反应，腺体就会崩溃，产生大量的氧化以及产物。这些毒素会直接攻击你的基因，造成永久性的代谢记忆， 哪怕你后来把血糖控好了，早期的损伤呀，还在持续。这就解释了为什么很多人后来血糖好了，并发症却停不下来。所以说呀，血管的噩梦不是高，而是乱。 那怎么办呢？针对我们中国人的碳水味，我们要的是生物化学干预。教大家三招啊，不用药也能削平血糖峰值！第一招，进食顺序革命。这招是零成本的天然稳糖法。 请你以后吃饭呀，严格执行这个顺序，先吃蔬菜，再吃肉、蛋奶，最后吃主食。 为什么呢？先吃进去的蔬菜啊，会在胃里形成一张网，延缓主食的消化。肉类能提前告诉胰导准备干活。 临床数据证实呀，光改这个顺序测血糖就能降百分之三十。第二招，利用抗性淀粉爱吃米饭的朋友啊，试着把饭煮熟后放进冰箱冷藏一晚上，第二天热了再吃米饭在冷藏过程中会发生回升反应，产生抗性淀粉。 这东西小肠吸收不了，直接去大肠喂益生菌了，生长速度大大降低。这样做起到的作用和我们后边要说的阿尔法糖苷酶抑制剂类似。第三招，吃硬不吃软， 煮粥是大忌。米煮成粥呀，物理结构全碎了，喝进去，那就是喝糖水啊。主食要选颗粒粗的，煮的硬一点，强迫肠胃慢慢磨，血糖才能慢慢升。 当然呢，也是控制不住的时候，我们必须都用科学的武器，但我必须提醒大家，具体的个性化用药方案，请大家务必去正规医院内分泌科咨询。但我可以在这里啊，把底层的用药逻辑讲给你们听。在于国人碳水吃的多呀，糖尿血糖高，胰岛素功能差， 这样特点让我们用药逻辑和欧美人完全不同。我们可以看到呀，中国指南中特别强调，使用控制餐高血糖的药物是我们治疗方案中的重要一环。 其中阿尔法糖苷酶抑制剂，也就是 agi 是 亚洲方案的基石，它作用机理非常精妙，主要通过一种全方位的竞争性抑制来起效。 简单来说呀，他就像一把特殊的锁，同时锁住了肠道里的两类关键的酶，一类是负责把大分子淀粉减碎的阿尔法淀粉酶， 另一类是把小分子糖最终转化的阿尔法葡萄糖甘酶。通过这种双重拦截，啊，淀粉在小肠里的消化速度被大幅踩了刹车，葡萄糖只能缓慢平稳的血糖高峰。常见药物有啊，阿卡波糖、伏格列波糖 二呢。正是因为这种强效的抑制作用，会有较多未被消化碳水化合物进入结肠，在那里的菌群作用下发酵产气，所以部分患者服用初期可能会感到排气增多或腹胀。这其实是药物起效的一种伴随现象，通常随着身体适应会逐渐缓解。 为了改善这些肠道副作用啊，除了调整剂量，在临床上也有了。像桑基总生物碱这类新型阿尔法坦嗪酶抑制剂 同样也被指南推荐。这类新型抑制剂能通过抑制双糖酶减少双糖在小肠被粪便吸收。但对碱性淀粉的阿尔法淀粉酶抑制作用啊较弱，从而让淀粉在小肠上段被正常粪便吸收。 适合肠胃功能较弱或难以耐受副作用的患者。除了阻断吸收，我们还有格列奈类药物，比如瑞格列奈这类药啊，是餐食调节剂，它特点是快进快出，吃完饭半小时见效，模拟我们丢出的那一个第十项分泌， 不吃饭就不吃药，非常灵活，不容易低血糖。还有现在很火的 g l p one 瘦腿机动剂和 d p p four 胰岛素剂，这属于智能稳糖系统，它们能根据血糖水平来工作，血糖高了才赐胰岛素，还能胰岛素会排空，让你 不那么想吃饭。对于管不住嘴、体重较大的患者，这是很好的选择。所以你看呀，无论是阻断吸收的 agi 类药物，还是补充弹药的格列奈类，亦或是智能调控的 gl 替换，我们手中的武器啊，非常多。 最后，我想对所有的糖友说一句心里话，不要看到餐后血糖高就焦虑，甚至不敢吃饭。血糖的波动是生理现象，我们的目标呀，是把它控制在合理的范围内，把那种尖锐的过山车变成平缓的小山丘。 如果你有条件，带一个动脉血糖仪，亲眼看看吃一碗面和吃一碗菜血糖曲线的区别。哪怕快走二十分钟，你都能看到那条昂缩曲线低下了头。 我是马超医生，医学在进步，我们对疾病的认识也在刷新关注。藏厚血糖，保护好你的胃血管，别让那层隐形的砂纸毁了你的晚年。科学控糖，我们一起努力，我们下次再见！

为什么血糖控制的好，还会得并发症？首先我问大家一下，我们控制的是什么？你以为我们控的是单纯的糖化，单纯的血糖吗？你的血糖非常的平稳，为什么还会有并发症？ 如果血糖波动很大，并发症该来的还是会来，那你以为预防并发症只有控制血糖，控制糖化吗？当然不是，还有控制饮食，如果长期进行低碳饮食，大量摄入高蛋白、高脂肪，会非常容易让身体分泌更多的皮质醇， 进一步导致胰岛素抵抗，从而导致尿酸、低密度胆固醇、血脂这类指标出现异常，增加心脑血管疾病的概率，增加肾脏负担，这些也是并发症。 对于我们饮食控制的是均衡，是营养，而并非一味的低碳饮食。你以为控制血糖、控制糖化、控制波动、控制饮食就完事了？当然不是，还有运动， 如果你不运动，无论是打胰岛素还是吃降糖药，也会容易带来抵抗，从而进一步增加心脑血管的风险，这也是并发症。有一些二糖的朋友在确诊第一天就有并发症了， 那是因为二糖的隐匿性非常强，有可能在确诊之前的五到十年就已经处于糖高的状态， 他是一点一点累积起来的。但是这种情况大家也不需要太担心，只要严格控制血糖，均衡营养摄入规律运动、规律作息，并发症就会停止，至少不会进一步恶化。 所以，控糖远远不是单纯的控数字，控糖，控的是整体，控的是代谢，控的是糖脂酸压。

什么叫血糖控制好？大部分的二型糖尿病或者一型糖尿病，他对这个控制好的概念是模糊的，不正确的。可以说一半以上的在我的门诊来看病的糖尿病几乎不查餐后血糖，也不查糖化，只查空腹血糖。空腹血糖相对正常，不代表你的整个血糖控 是正常。有些人把血糖控制的很好，但是他到了一定的年龄，一定的病程，并发症还是出现了，也就说血管对高血糖或者血糖波动太敏感，也有那种人控制一塌糊涂， 但是你去查他的血管，相对来讲还是可以。十年他也没有发生什么大不大的并发症，但是他血管对血糖波动或者血糖高，他不敏感，这也是从基因里边带的有一些异感的因素在里边。这种人比较少，因为我们人是一个个体生物，个体是有个体差异的， 也有异感性，也就说血管病变的异感人群，血糖高的敏感性就大于那种不敏感的人。 但是把所有的糖尿病的群体我们来看，一般五年一个台阶，得糖尿病的前五年是我们的黄金治疗控制时间， 如果前五年你把血糖控制的非常好，那么以后的并发症会大大减少，那么五年不管，十年以后你再去管，哪怕你的血糖控制再正常，并发症照样来。

糖化血红蛋白正常，但你也可能是在慢性自杀。医生看糖化血红蛋白呢，是看平均分，但是平均分会骗人，您中午血糖飙升到二十，下午饿的心慌手抖，血糖掉到山。平均一下呢，可能挺正常，但是这种大起大落的血糖 持续的高血糖还要狠，就像一根铁丝，你一直弯着，它不断，但是你来回反复折腾，没几下可能就断了。血管内皮也是一样，血糖忽高忽低，血管壁更容易受损，长斑块。所以别光盯着糖化看，你要看一天的血糖波动大小，波动的越小并发症越少，稳住才是硬道理。

血糖高了多少会出现并发症？请记住三个数，糖尿病本身并不可怕，真正让人头疼的是它带来的并发症。下面这三个数值大家可要牢牢的记住。第一，血糖超过十三点九毫摩尔每升， 非常危险，容易出现糖尿病酮症酸中毒。如果超过十六点七，特别容易引起糖尿病高肾昏迷。这两个都是急性的并发症， 身体损害极大，一定要引起重视。二、糖化血红蛋白这个数也得盯紧了，要是这个数值长期超过百分之八点五，那慢性并发症里面的眼病、肾病、神经病变都可能会很快找上门。一天内的血糖波动幅度 应尽量控制在四点四以内，如果一天血糖波动过大，对血管、神经等都会造成损伤，增加糖尿病并发症的发生风险。大家都记住了吗？

我这个血糖一直控制的挺好，可是我还是得了这个并发症，这很反常是吧？ 我以前的糖化是五点八到呃，六多一点，空腹呢，也总是控制在六到七左右，叉二的这个指尖血呢，一般也就是在八这个上下。我一直很自信，自己用药啊，饮食啊，锻炼都没有什么问题，应该不会出现并发症。 我得这个糖尿病也快有十年了，今年除了做了这个两台手术，同时还发生了这个呃，糖尿病眼底病变，昨天又诊断出糖尿病什么自主神经这个病变，也就是控制自己这个心脏心率还有消化系统的这个神经受损了。 按一般的常理来说呢，血糖控制在我这个水平，水平呃，并发症是不会轻易找上门的，但是为什么我会我就有了呢？ 如果像以前一样仅仅扎手指测这个空腹或者是餐后两小时血糖，我肯定是找不到原因的，但是现在我有了这个动态血糖仪，原因我还是基本可以知道的。 测这个空腹和餐后两小时血血糖我的确没有多大问题，但是自从带了这个动态血糖仪，我才知道自己餐后这个一小时的血糖经常飙升到十一或者是十二以上， 这个就是我这十年几乎不太知道的了，这样大起大落的这个血糖值对咱们这个血管的伤害是很大的。虽然我现在对我吃的这个药物和餐后的运动时间做了调整，这个餐后一小时的这个血糖也就被我压下来了， 但都是已经是亡羊补牢了。但是呢，不管怎么说，好歹自己是及时发现了，没有造成太严重的后果，所以我还是要感谢现在有了这个动态血糖仪，虽然贵了点，但是它能救命啊。

为什么血糖控制的不错，还会得周围神经病变？大家好，我是海淀医院王建生，临床上经常会遇到这样的情况，部分糖有糖化、血红蛋白等指标控制上，可却依然出现了周围神经病变的症状。 约百分之三十的患者会面临这类困扰，背后主要有三个隐形推手。第一个是血糖波动。即使糖化、血红蛋白达标，但如果一日内血糖波动幅度过大，反复的高血糖与低血糖刺激会通过氧化应激机制持续损伤神经与微血管，这种损伤同样会推动病变发生。 第二个是微循环代偿耗竭。长期高血糖会导致毛细血管肌底膜增厚、管腔狭窄，即使后续血糖控制平稳，已经受损的微循环很难快速完全恢复，神经持续处于缺血缺氧状态，进而出现病变症状。 第三个是线立体功能损伤。高血糖引发的神经细胞线立体损伤具有一定的延续效应，即使血糖得到控制， 前期的能量代谢障碍仍会持续影响神经功能，导致症状显现。因此，糖友们不仅要关注血糖是否达标，更要重视血糖的稳定性，可通过持续葡萄糖监测全面评估血糖波动情况。 同时在医生指导下，可配合使用改善微循环、抗氧化的相关药物，全方位保护神经。

我老公二零一九年有过一次心梗，后部胸痛，大量的出冷汗，持续了快十分钟。那时候他空腹血糖五点多，糖化血红蛋白看着也还行， 按理来说这个数字不应该出事啊，但那次真的把我们吓到了，后来他休息了一个小时才缓过来，再也没有去过医院。但这件事呢，一直压在我心里，直到后来我查资料才知道一个概念，叫做葡萄糖辩论。什么意思呢？ 就是有些人空腹血糖控制的漂亮极了，甚至糖化雄蛋白也达标，但过不了几年，眼睛开始看不清，血管堵了，肾脏指标也坏了。患者常常会问我，血糖明明正常，为什么并发症还是会找上我？今天我就把这个事情说透，告诉大家一个残酷的真相， 血糖忽高忽低的剧烈波动，比持续的高血糖还要毒。对于以米面这些碳水为主食的我们来说，餐后血糖才是那个沉默的杀手。要理解这个问题，咱们先要搞清楚一个关键词，叫做第一十项胰岛素。 我用一个比喻来解释，您可以把胰导 b 细胞想象成一个消防站，里面停着两批消防车，第一批消防车就停在门口，油加满了，随时可以出发，这叫做待命池。 第二批消防车停在车库的深处，需要时间启动加油开出来。正常人吃饭，血糖一升高，身体立刻发出火警信号，门口那批消防车五到十分钟就冲到了现场，把火给压住了。这就是第一十项胰岛素分泌。 这批胰岛素来的快，走的也快，专门负责在血糖刚开始升高的时候把它给压下来，不让它冲的太高。 但是二型糖尿病早期或者糖前期的人啊，问题就出在这里，门口那批消防车不见了，要么反应迟钝，要么干脆不动了， 只能等车库深处那批慢慢的开出来。等他们到达现场的时候啊，火已经烧大了，血糖早就冲到了一个很高的峰值，然后才慢慢的被压下来。那这只突击队为什么会失灵？我来讲讲细胞层面发生了什么。 正常情况下，血糖升高以后，葡萄糖会进入北塔细胞，细胞里面有一个看门人叫做葡萄糖肌酶，他负责感知血糖的浓度。葡萄糖肌酶一旦发现血糖升高，就会启动一系列的代谢反应，让细胞产生更多的能量分子 atp， atp 一 多，细胞膜上有一扇甲门就会关闭，甲门一关，细胞膜的定位就会改变，接着盖门打开，钙离子永污细胞，这个钙离子就像扣动扳机一样，让储存胰岛素的小囊泡和细胞膜融合，胰岛素就被释放出来了。 整个过程非常的精密，像多米诺骨牌一样，环环相扣。任何一个环节出问题，第一十项胰岛素都会丧失。 比如葡萄糖基酶不灵敏了，或者甲门坏了，或者盖门打不开，或者囊泡和细胞膜融合不了。 而二型糖尿病早期最常见的问题就是北塔细胞长期被高血糖和高脂肪泡着，这些精密的零件一个个开始老化失灵。所以您看第一十项胰岛素丧失不是一个简单的分泌不够的问题，它是细胞层面的系统性故障。 而且一旦这只突击队失灵，擦后血糖就会像脱缰的野马一样往上冲，那血糖冲高了有什么问题啊？很多人觉得高一点就高一点呗，反正一两个小时以后就下来了。 这个想法大错特错。我再打一个比方，您的血管内壁上有一层细胞，叫做内皮细胞，这层细胞非常的娇嫩，但它的作用极其重要，它负责分泌一种叫做一氧化碳的物质，让血管保持弹性光滑，血流顺畅。 您可以把内皮细胞想象成血管的润滑层。持续的高血糖就像把血管泡在糖水里面，时间长了，内皮细胞就会慢慢的适应，建立一套防御机制，虽然有损伤，但损伤是渐进的。但是血糖的剧烈波动，它就完全不一样了，它就像砂纸一样，反复的摩擦内皮细胞。 每一次血糖的飙升，内皮细胞都会产生大量的活性氧，也就是氧化应激产物。这些活性氧他会攻击内皮细胞里面的一氧化碳和酶，让他罢工甚至叛变。 本来应该生产保护性一氧化碳的酶，开始产生有害的超氧因子，一氧化碳少了，血管就失去弹性，变得僵硬。超氧因子多了，血管内壁就开始发炎受损。 研究发现，急性的餐后血糖飙升，可以在几个小时内就导致内皮功能下降。这不是长期累积的效果，是及时的损伤，而且波动越大，损伤越重。更可怕的是，这种损伤有记忆性，医学上有个概念叫做代谢记忆或者遗传效应。 英国有一个著名的大型研究叫做 ukps， 跟踪了上万名糖尿病患者很多年，结果发现，早期把血糖控制差的那批人，哪怕后来花了很大的力气把血糖控制好了，并发症的风险还是比一开始就控制好的人高很多。 为什么？因为早期的高血糖和血糖波动以及在细胞层面留下了印记，活性氧攻击了 dna， 启动了某些炎症和纤维化的基因程序。这些程序一旦启动，就像按下了一个开关，很难再关掉。 哪怕后来血糖正常了，这些程序啊，还在后台悄悄的运行，慢慢的把血管、肾脏、视网膜往坏的方向推。所以说，血管的恶梦不是高，而是乱。持续高血压就像温水煮青蛙，血糖波动像反复鞭打， 后者的伤害更直接，更难逆转。说到这里，可能有人会问，那我怎么知道自己有没有餐后血糖波动的问题？最直接的办法是带一个动态血糖仪，连续监测几天，你会非常直观的看到，吃一碗面和吃一碗菜加肉，血糖曲线的区别有多大。 有些人吃完一碗稀饭，血糖能从五点多飙到十一十二，然后两三个小时以后又掉到六以下。这种过山车式的曲线就是典型的餐后血糖波动。如果暂时没有动态血糖仪，也可以用指尖血糖仪测餐后一小时和两小时的血糖。 正常人餐后一小时血糖一般不超过十，餐后两小时不超过七点八。如果您经常超过这个数字，就要警惕了。 我老公那次胸痛出冷汗，就是心脏的血管在报警。那时候，我们还不知道有葡萄糖辩论这回事，只是觉得奇怪，空腹血糖五点多，怎么会这样？ 现在回想起来，就是餐后血糖波动造成的隐形损伤在逐年的累积，终于在某一天爆发了。我萍乡老家，最近几年冬天都有亲戚突然传来消息，心梗、脑梗、脑出血，他们也没有查过血糖。 大家都以为空腹血糖控制好了就没事，或者干脆不查血糖。其实很多心脑血管意外的背后，都藏着多年的餐后血糖波动。那怎么办？怎么把餐后血糖的过山车变成平缓的小山丘？ 我先讲饮食层面，这里面有几个关键点，我要把机制讲透，不只是告诉你怎么做，更要告诉你为什么这么做有效。第一个关键是进食顺序。 您可能听说过先吃菜，再吃肉，最后吃主食这个说法，但您知道为什么这个顺序有效吗？有两个核心机制。第一个机制叫做延缓胃排空。 当你先吃蔬菜的时候，蔬菜里的纤维会在胃里面形成一层粘稠的碗，这张碗会裹住后面吃进去的主食，让主食在胃里面停留的时间更长，进入小肠的速度更慢。主食进入小肠慢了，被消化成葡萄糖的速度也就慢了，血糖升高的速度自然就降下来了。 第二个精致更精妙，叫做 g l p one 效应。 g l p one 是 肠道分泌的一种激素，它有几个重要的作用，一是刺激胰岛分泌胰岛素， 而且是血糖越高刺激越强，血糖正常就不刺激，所以不容易低血糖。二是抑制胃排空，让食物在胃里面待更久。三是抑制食欲，让您不那么想吃。 研究发现，当您先吃蛋白质和蔬菜的时候，肠道分泌 glp one 的 量会增加，而且分泌得更持久。有一项研究显示，先吃蛋白质和蔬菜，再吃碳水的人，餐后血糖峰值比先吃碳水的人低了将近百分之四十六，这是非常显著的差距。 所以，先吃菜，再吃肉，最后吃主食，不是一个玄学偏方，它背后有扎实的生理学机制支撑，而且这是零成本的方法，今天就能用。第二个关键是利用抗性淀粉。 什么是抗性淀粉？简单说，就是一种你吃进去，他是小肠消化不了的淀粉。既然消化不了，他就不会被分解成葡萄糖进入血液，也就不会升血糖。他会直接进入大肠，被大米的益生菌当做食物发酵掉， 发酵过程中还会产生一些有益的短链脂肪酸，对肠道健康有好处。那怎么让普通米饭变成抗性淀粉呢？关键是回升反应。 米饭刚煮熟的时候，淀粉分子是散开的、无序的，非常容易被消化酶分解。但如果你把米饭放凉，特别是放到冰箱冷藏， 温度降到四度左右，淀粉分子就会重新排列，形成一种更紧密、更有序的结晶结构。这种结晶结构，消化酶咬不动，就变成了抗性淀粉。 研究发现，冷藏二十四小时是比较理想的时间，冷藏之后再加热吃，抗性淀粉含量虽然会略微下降，但仍然比刚煮熟的米饭高很多。也就是说，隔夜饭反而比新鲜米饭更适合控制血糖。 但这里有一个细节很重要，加热的时候啊，不要加热过久，温度过高。因为如果加热到淀粉完全重新糊化的程度，碳性淀粉又会变回普通的淀粉。微波炉加热到温热就可以了，不需要滚烫。 同样的道理也适用于土豆。煮熟的土豆放凉冷藏之后再吃，升糖指数会比刚出锅的土豆低很多。第三个关键是吃硬不吃软。这句话是什么意思？就是说，食物的物理结构越完整，越难咀嚼，消化速度就越慢，升糖就越缓。 最典型的反面例子就是粥。米煮成粥以后，颗粒结构完全被破坏了，淀粉充分糊化，几乎不需要消化就能被吸收，喝进去就跟吃糖水差不多。 有研究测过，同样的大米，煮成干饭和煮成粥，升糖指数能差几十个点。燕麦片也是一样，整粒燕麦的升糖指数只有五十左右，但如果打成粉做成即食燕麦片，升糖指数就能飙到八十以上。 所以，选主食的时候，颗粒越完整越好，越难嚼越好。糙米比白米好，整粒的燕麦比燕麦片好。意大利面因为结构紧实，比普通面条好，牛排比肉泥好。 有些人可能会问，那我肠胃不好，吃硬的不消化怎么办？其实，对于血糖来说，不好消化正是我们想要的效果。 当然，如果确实有胃肠疾病，那需要具体情况具体分析。但大多数来说，吃点难消化的东西，反而对代谢更友好。讲完饮食，我再讲讲运动。餐后运动对控制血糖峰值非常有效。为什么？因为肌肉收缩本身就可以消耗葡萄糖， 而且这种消耗不需要胰岛素参与。肌肉细胞表面有一种葡萄糖转运蛋白，叫做 g l u t four。 正常情况下，它躲在细胞里面，需要胰岛素发信号，才会跑到细胞表面来接葡萄糖进细胞， 但当肌肉收缩的时候， g l u t four 会自己跑到细胞表面，不等胰岛素的指令。这就相当于开了一条盘路，让血糖可以绕过胰岛素直接进入肌肉被消耗掉。 研究发现，餐后十五到三十分钟开始走路，哪怕只是轻快的走十五分钟，血糖峰值就能够明显下降。 如果走三十分钟以上，效果更好，而且这种效果在二型糖尿病患者和健康人身上都能观察到。最理想的时机是饭后三十分钟左右开始运动，这时候血糖刚开始往上升，你用运动把它截住，效果最好。 如果等到血糖已经升到峰值再运动，效果就差一些了。另外，力量训练也很重要，刚才说了，肌肉是葡萄糖的蓄水池，肌肉量越大，能容纳的葡萄糖就越多，餐后血糖就越不容易飙高。 我老公最近主动去撸铁，一个半月下来，气色明显变好。中年人真的要开始重视肌肉这件事。饮食和运动之外，我还要讲一个很多人都忽视的因素，就是睡眠。 睡眠不足会直接影响血糖调控。为什么？因为睡眠不足会激活身体的应激反应，让皮质醇和肾上腺轴分泌增加。这两种激素的作用是升血糖，他们会告诉肝脏把储存的糖原释放出来，同时降低肌肉细胞对胰岛素的敏感性。 结果就是，即使您吃的东西一样睡眠不足，那天的血糖峰值也会更高，波动也会更大。研究发现，每晚只睡四到五小时的人，餐后血糖波动比睡够七到八小时的人明显更大， 而且慢性睡眠不足还会让胰岛素抵抗加重，对血糖调控的影响是长期的。我们家现在就有个规矩，十点半必须躺床上，躺下就不让玩手机，催着赶紧睡觉。这不是为了别的，就是为了保证睡眠时间。 讲完了生活方式，我再讲讲药物具体的个体化用药方案，必须去正规医院内分泌科咨询。但底层的用药逻辑我可以给你们讲清楚，让你们知道医生开的药是干什么用的。 针对餐后血糖这个问题，中国指南特别强调一类药叫阿法糖苷酶抑制剂，代表药物是阿卡波糖。这类药的作用原理是什么？它就像在您的肠道里面设了一道关卡， 正常情况下，您吃进去的淀粉会被肠道里的酶一步步分解，先切成小块，再切成葡萄糖，然后被吸收进血液。阿卡波糖做的事情就是跟这些酶竞争，把酶的活性位点占住，让他们没法正常工作。结果就是淀粉的分解速度大大减慢， 葡萄糖进入血液的速度也就减慢了，餐后血糖峰值被消平了。有一项针对亚洲人群的荟萃分析发现， 阿法糖苷酶抑制剂在亚洲人身上降糖效果比欧美人群更显著。为什么？就是因为我们碳水吃的多。欧美人主食比例低，这类药的作用空间就小。但我们吃米饭、面条，碳水占膳食的大头，这类药正好对症。 当然，这类药有一个常见的副作用就是肠胀气。为什么？因为那些没被小肠吸收的碳水化合物，跑到大肠去了，被细菌发酵，肠气 刚开始吃的时候可能会屁多，肚子胀，但坚持一段时间，身体适应了就会好转。如果实在受不了，也有一些新型的阿法达康美抑制剂，比如三只总生物碱，副作用相对小一些。第二类药是格列奈类，代表药物是瑞格列奈。 这类药的作用是刺激胰岛素细胞分泌胰岛素，而且来的快，走的也快，吃完饭半小时就见效，两三个小时药效就消退了。 它就像是给那只失灵的突击队打一针强心剂，让它能够在餐后这个关键时间窗里多分泌一些胰岛素。因为药效短，所以不吃饭就不吃药，低血糖的风险相对小。 第三类是现在很火的 g l p one 受体激动剂和 d p p four 抑制剂。这两类药的作用机制有些类似，就是利用肠道里面天然存在的 g l p one 激素。 g l p one 受体激动剂是直接模拟 g l p one。 d p p four 抑制剂是防止 g l p one 被分解，让它在体内待更久。 它们的效果包括刺激胰岛素分泌，抑制胃排空、抑制食欲，而且它们是智能的，血糖高了才起作用，血糖正常就不刺激，所以低血糖风险小。对于体重偏大、管不住嘴的人，这类药特别合适。最后，我想对所有关心血糖的朋友说几句心里话， 不要看到餐后血糖高就焦虑，甚至不敢吃饭，血糖波动是正常的生理现象，每个人吃完饭血糖都会升高，我们的目标不是让血糖完全不升，那是不可能的。我们的目标是把那尖锐的过山车变成平缓的小山丘，把风直压下来，把波动幅度减小。 如果你有条件，带一个动态血糖仪看看自己的曲线，你会发现吃一碗面和吃一碗菜加肉，血糖曲线差别巨大。走二十分钟和坐着不动曲线也完全不同。数据是最好的老师，看到曲线的变化，你就应该知道怎么调整了。 我老公从最高血糖二十多调到现在，稳定在三个月，但真正让我放心的是，这一年多持续稳定， 用药是基础，饮食调整、作息调整、心态调整一样都不能少。他知道自己不能激动，家里人也会克制脾气，尽量不让他情绪波动太大。人到中年，身体是养出来的，松一松他就反扑，紧一紧他就老实。 血糖真正的杀手，藏在正常的外表下，是那些你看不见的餐后波动。关注餐后血糖，保护好您的微血管，别让那层隐形的砂纸毁了您的晚年。科学控糖，我们一起努力！