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魏志新4月前
生气和熬夜与乳腺癌#医学科普 #乳腺健康 #乳腺癌 #乳腺结节 #乳腺 生气(情绪压力)和熬夜(睡眠剥夺)与乳腺癌的发生发展存在显著关联,以下基于医学研究分析其机制及影响: 😠 一、生气(情绪压力)与乳腺癌 激素失衡与内分泌紊乱 长期生气、焦虑或抑郁会导致下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)持续激活,引发皮质醇等应激激素异常升高,干扰雌激素、孕激素的正常代谢。雌激素水平异常增高会持续刺激乳腺组织,增加细胞异常增生甚至癌变的风险。 具体机制:肝脏是雌激素代谢的核心器官,情绪压力使肝脏血流量减少40%,导致雌激素灭活能力下降30%~50%,过剩雌激素蓄积攻击乳腺组织。 免疫系统抑制 慢性压力削弱自然杀伤细胞(NK细胞)活性,降低机体清除癌变细胞的能力。同时,促炎因子(如IL-6、TNF-α)浓度翻倍,诱发乳腺导管上皮异常增生,加速肿瘤微环境形成。 氧化损伤与DNA突变 情绪应激促使自由基大量产生,抑制过氧化氢酶(CAT)活性,导致乳腺细胞DNA氧化损伤累积,增加基因突变风险。 😴 二、熬夜(睡眠剥夺)与乳腺癌 褪黑激素分泌受抑 夜间光照(尤其是蓝光)抑制松果体分泌褪黑激素,而褪黑激素是强效抗氧化剂和抑癌因子。其水平下降使乳腺细胞更易受致癌物攻击。 研究佐证:夜班工作30年以上的女性,乳腺癌风险增加2倍,与褪黑激素减少直接相关。 肝脏解毒功能受损 23:00~3:00是肝脏核心修复时段。熬夜导致细胞色素P450酶系活性降低60%,毒素(如环境雌激素双酚A、酒精代谢物)堆积,直接损伤乳腺细胞DNA。 代谢与免疫紊乱 糖脂代谢失调:胰岛素抵抗风险增加,间接提升乳腺组织炎症水平。 免疫监视失效:NK细胞活性下降,癌变细胞逃脱监控。 ⚠️ 三、双重作用的协同效应 生气与熬夜共同触发“肝-乳恶性循环”: 压力激素→ 抑制肝功能 → 雌激素堆积 → 乳腺刺激; 睡眠不足 → 褪黑激素减少 → 细胞修复不足 → 癌变风险↑ 。 临床数据显示:长期熬夜+情绪压抑者,乳腺癌发病率较常人高40%,乳腺结节风险增加1.7 倍。 💎 关键结论 生气和熬夜通过 激素失衡、免疫抑制、代谢紊乱 三重通路推高乳腺癌风险,且存在协同放大效应。及时干预情绪、恢复昼夜节律、优化肝功是降低风险的核心策略。 生气(情绪压力)和熬夜(睡眠剥夺)与乳腺癌的发生发展
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大鼠睡眠剥夺实验 大鼠睡眠剥夺的临床应用 核心定义:通过人为干预剥夺大鼠部分/全部睡眠,模拟人类睡眠障碍病理状态,为临床研究提供动物模型支撑。 1. 主要临床应用领域 • 睡眠障碍相关疾病研究:模拟失眠、睡眠呼吸暂停综合征等,探究疾病发生机制(如神经递质紊乱、 circadian 节律失调),筛选治疗药物(如镇静催眠药、促眠中药)。 • 精神心理疾病机制与干预:用于抑郁症、焦虑症、精神分裂症研究,睡眠剥夺可诱发类似症状,助力揭示“睡眠-情绪”调控通路,评估抗精神药物疗效。 • 神经退行性疾病研究:模拟阿尔茨海默病、帕金森病的睡眠紊乱特征,研究睡眠剥夺对淀粉样蛋白沉积、多巴胺能神经元损伤的影响,开发神经保护药物。 • 代谢与心血管疾病研究:睡眠剥夺可诱发胰岛素抵抗、高血压、肥胖等,用于探究代谢综合征、冠心病的发病机制,筛选调脂、降压、改善胰岛素敏感性的药物。 • 临床治疗策略优化:验证睡眠剥夺联合治疗的有效性(如睡眠剥夺+抗抑郁药治疗难治性抑郁症),为临床治疗方案提供参考。 2. 临床转化价值 • 为睡眠相关疾病提供可重复的病理模型,弥补人体研究伦理限制; • 用于药物临床前疗效评价(如睡眠时长、睡眠结构改善情况)和安全性评估; • 揭示睡眠剥夺与临床疾病的因果关系(如睡眠不足→认知衰退),指导临床预防策略(如睡眠干预对心血管疾病的保护作用)。#减肥瘦身 #抖音创作灵感 #特别推荐
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